Forscher verhindern die Progression von Prädiabetes

Die pharmakologische Behandlung mit Antidiabetika, die auf die individuelle zugrundeliegende pathophysiologische Störung ausgerichtet ist, senkt deutlich das Risiko für die Progression eines Prädiabetes zu Typ-2-Diabetes, berichten John Armato vom Providence Little Company of Mary Cardiometabolic Center in Torrance, Kalifornien, und Kollegen in ihrer aktuellen Veröffentlichung. Der Effekt war signifikant größer als der, der durch eine Lebensstiländerung allein erreicht wurde.

Diabetes

Hintergrund

Etwa ein Drittel der 84 Millionen amerikanischen Erwachsenen mit Prädiabetes entwickeln innerhalb von fünf bis sieben Jahren einen Typ-2-Diabetes. Menschen mit Prädiabetes stellen eine heterogene Gruppe aus Personen mit erhöhtem Nüchternglukosespiegel (engl. impaired fasting glucose, IFG), gestörter Glukosetoleranz (engl. impaired glucose tolerance, IGT) und erhöhtem HbA1c-Wert (5,7 - 6,4%) dar. Obwohl IFG und IGT unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen zugrunde liegen, ist die Progressionsrate zu einem manifesten Typ-2-Diabetes mellitus (T2D) bei deren Vorliegen vergleichbar.

Aus der Messung von Plasmaglukose-, Insulin- und C-Peptid-Spiegeln im Rahmen eines oralen Glukosetoleranztests lassen sich die zwei Kerndefekte, die für die Entwicklung von T2D verantwortlich sind, Insulinresistenz und Betazelldysfunktion, sowie der Grad an Dysglykämie ableiten.

Zielsetzung

Die Hypothese in dieser Beobachtungsstudie [1] war, dass für Menschen mit einem Risiko für die Entwicklung von T2D auf der Basis physiologischer Daten eine Risikostratifizierung vorgenommen und Behandlungsstrategien auf den identifizierten physiologischen Defekt zugeschnitten werden können.

Die Forscher um John Armato versuchten anhand der Befunde aus der retrospektiven STOP DIABETES-Studie zu bewerten, ob ein pathophysiologiebasierter, medikamentöser therapeutischer Ansatz bei Personen mit hohem Risiko die Entwicklung eines T2D verhindern kann.

Methodik

In die Studie wurden 422 Personen aufgenommen, bei denen an einer internistischen und endokrinologischen Gemeinschaftspraxis in Südkalifornien, USA, ein Prädiabetes festgestellt worden war. Die Forscher bestimmten die glykämische Reaktion mithilfe eines oralen Glukosetoleranztests, die Insulinsensitivität und die Betazellfunktion und ordneten die Patienten anhand der Ergebnisse verschiedenen Risikokategorien, einen T2D zu entwickeln, zu.

Entsprechend der Risikokategorie wurden den Patienten folgende Therapieoptionen empfohlen: a) Metformin, Pioglitazon, Glukagon-ähnliches Peptid-1 (GLP-1) -Rezeptor-Agonist, und Lebensstiländerung für Studienteilnehmer mit hohem Risiko b) Metformin, Pioglitazon und Lebensstiländerung für Studienteilnehmer mit einem mittleren Progressionsrisiko. Studienteilnehmer, die eine Pharmakotherapie ablehnten, unterzogen sich nur einer Lebensstiländerung.

Die Studienteilnehmer wurden alle 6 Monate nachuntersucht. Orale Glukosetoleranztests wurden jeweils nach 6 Monaten und danach alle 2 Jahre oder früher wiederholt. Der primäre Ergebnisparameter der Analyse war die Inzidenz von T2D nach den Kriterien der American Diabetes Association, innerhalb des Studienzeitraums von 2009 bis 2016.

Ergebnisse

Zwischen dem 01.01.2009 und dem 31.12.2016 wurde bei 1769 Personen ein erhöhtes Risiko, Diabetes zu entwickeln festgestellt. 747 (42%) dieser Personen mit hohem oder mittlerem Risiko wurde eine pharmakologische Behandlung empfohlen.

Von 422 Studienteilnehmern, deren Daten analysiert werden konnten, entwickelten 28 (7%) einen T2D. Darunter waren 7 Personen (5%) aus der Gruppe von 141 Teilnehmern, die Metformin, Pioglitazon und eine Therapie zur Lebensstiländerung erhalten hatten, kein Teilnehmer (0%) aus der Gruppe von 81 Teilnehmern, die Metformin, Pioglitazon, GLP-1-Rezeptor-Agonist und eine Therapie zur Lebensstiländerung, und 21 (11%) der Gruppe von 200 Personen, die nur eine Therapie zur Lebensstiländerung erhalten hatten.

Die mittlere Nachbeobachtungszeit betrug 32,09 Monate (SEM 1,24). Im Vergleich zu den Studienteilnehmern, die nur eine Therapie zur Lebensstiländerung erhalten hatten, betrug die adjustierte Hazard Ratio für die Progression zu T2D bei Teilnehmern, die Metformin und Pioglitazon erhalten hatten, 0,29 (95% CI 0,11-0,78, p=0,009) und bei Teilnehmern, die Metformin, Pioglitazon und GLP-1-Rezeptor-Agonist erhalten hatten, 0,12 (95% CI 0,02-0,94, p=0,04). Eine verbesserte Betazellfunktion war der aussagekräftigste Prädiktor für die Prävention des T2D.

Fazit

Bei Menschen mit hohem Diabetes-Risiko kann unter normalen Lebensbedingungen die Progression zum T2D mit medikamentösen Interventionen zur Korrektur der zugrunde liegenden pathophysiologischen Störung, wie verminderte Insulinsekretion und erhöhte Insulinresistenz, deutlich reduziert werden.

Diese Studie ist bei ClinicalTrials.gov unter der Nummer NCT03308773 registriert.

Autor: Dr. Elke Schlüssel (Medizinjournalistin)

Stand: 08.10.2018

Quelle:
  1. Armato et al. (2018): Successful treatment of prediabetes in clinical practice using physiological assessment (STOP DIABETES). Lancet Diabetes & Endocrinology, DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30234-1
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