Allergische Rhinitis (Heuschnupfen)

Die allergische Rhinitis (Heuschnupfen) ist eine allergisch bedingte Entzündung der Nasenschleimhaut und gehört zu den atopischen Erkrankungen.

Synonyme

Rhinitis allergica, allergischer Schnupfen, Heuschnufen, Pollinose, Pollinosis

Definition

Allergische Rhinitis (Heuschnupfen)

Die allergische Rhinitis ist eine allergisch bedingte Entzündung der Nasenschleimhaut. Sie ist induziert durch eine IgE-vermittelte Entzündung der nasalen Mukosa bedingt durch eine Allergenexposition. Sie wird entsprechend der Dauer der Symptomatik in eine intermittierende (früher: saisonale Form, Symptome <4 Tage/Woche oder < 4 Wochen) und eine persistierende (früher: perenniale Form, Symptome >4 Tage/Woche und >4 Wochen)  Form eingeteilt. Etwa ein Drittel der Patienten leidet an der persistierenden Rhinitisform, während zwei Drittel der Betroffenen eine intermittierende Form aufweisen.

Epidemiologie

Mit einer Lebenszeitprävalenz von etwa 20% stellt der Heuschnupfen eine der häufigsten allergischen Erkrankungen dar. Meist beginnt die Erkrankung bereits im Kindesalter und persistiert mit den entsprechenden Symptomen oft über Jahrzehnte.

Ursachen

Die allergische Rhinitis gehört zusammen mit der Neurodermitis und dem allergischen Asthma bronchiale zu den atopischen Erkrankungen. Bei diesen Pathologien liegt eine erbliche Neigung für ein erhöhtes Allergierisiko (Atopie) vor.

Die intermittierende allergische Rhinitis wird durch eine Immunabwehrreaktion mittels IgE-Antikörpern in der Regel durch Pollen verursacht. Die Symptome treten daher nur zu bestimmten Zeiten auf, wenn Pollen in der Luft sind.

Die persistierende Form wird durch eine Immunabwehrreaktion mittels IgE-Antikörpern gegenüber luftgetragener Inhalationsallergene ausgelöst, die unabhängig von der Jahreszeit in der Luft vorkommen. Die häufigsten Allergene sind Hausstaubmilben, seltener Tierallergene und Schimmelpilzsporen.

Pathogenese

Die allergische Rhinitis ist durch eine zelluläre Entzündungsreaktion gekennzeichnet. Diese beruht unter anderen auf der Freisetzung von Histamin, Arachidonsäuremetaboliten und Kininen. Ferner werden proinflammatorische und TH2-assoziierte Zytokine und Chemokine freigesetzt. Es kommt zudem zu einer Expression von Adhäsionsmolekülen. Bestimmte Zellen werden selektiv rekrutiert und migrieren transendothelial zu ihrem Zielort. Insbesondere Eosinophile, T-Lymphozyten, B-Lymphozyten, Mastzellen, Basophile, Endothel- und Epithelzellen und Fibroblasten werden aktiviert und differenzieren sich. Die Überlebenszeit der Entzündungszellen verlängert sich. Insgesamt wird die lokale und systemische IgE-Antwort reguliert und die Expression von IgE-Rezeptoren erhöht sich.

Symptome

Die allergische Rhinitis geht mit den Kardinalsymptomen

  • Niesen
  • Juckreiz
  • klarer Sekretion
  • nasaler Obstruktion

einher. Bei der durch Pollen verursachten allergischen Rhinitis kommt es vor allem zum Niesen, Sekretion und einer Begleitkonjunktivitis, während bei der durch Milben verursachten Rhinitis die Obstruktion im Vordergrund der Symptomatik steht.

Durch das Vorliegen einer allergischen Rhinitis kommt es zu einer Beeinträchtigung der Lebensqualität und allgemeinen Lebenszufriedenheit. Insbesondere klagen Betroffene häufig über Schlafstörungen mit Tagesmüdigkeit. Bei Kindern tritt häufig zudem eine Verminderung der Lernfähigkeit auf.

Diagnostik

Die Diagnose der allergischen Rhinitis basiert auf drei Pfeilern: 1) der charakteristischen Anamnese mit den 2) allergietypischen Symptomen und den Ergebnissen von 3) diagnostischen Tests zum Nachweis von spezifischen IgE-Antikörpern. Zu beachten ist hierbei jedoch, dass das Vorhandensein von spezifischen IgE-Antikörpern nicht zwangsläufig eine klinische Relevanz haben muss, sondern primär das Vorhandensein einer Sensibilisierung anzeigt.

Anamnese

Im Fokus der Diagnostik für die allergische Rhinitis steht eine ausführliche Allergieanamnese, die auch eine Familienanamnese miteinschließt. Insbesondere muß die Expositionsanamnese (inklusive dem zeitlichen Ablauf und der Stärke der Symptomatik nach Allergenexposition) erhoben werden.

Körperliche Untersuchung

Die Untersuchung sollte die innere (inklusive Nasenendoskopie) und äußere Nase, Augen sowie die umgebenden Hautregionen einschließen. Die Nasenendoskopie ist vor allem zur Abgrenzung der allergischen Rhinitis von anderen nasalen Pathologien, wie beispielsweise Nasenpolypen, Septumdeviationen oder Nasenmuschelhyperplasien wichtig. Die Nasenschleimhaut erscheint typischerweise ödematös und bläulich livide verfärbt. Häufig findet sich eine schleimig-wässrige Sekretion.

Zudem sollte auf den Phänotyp des Patienten mit den entsprechenden Atopiezeichen geachtet werden.

Hauttestungen

Hauttestungen sind in ihrer Durchführung komplex und insbesondere die Interpretation kann mitunter schwierig sein und sollte daher gemäß der Leitlinie in diesen Techniken erfahrenen Ärzten vorbehalten bleiben. Zudem bergen die Hauttests ein, wenn auch kleines, Risiko einer anaphylaktischen Reaktion. Ein besonderes Risiko besteht bei Patienten mit bekanntem schweren Asthma, anamnestisch vorbekannten anaphylaktischen Reaktionen und Beta-Blockern.

Als Hauttest zum Nachweis IgE vermittelter allergischer Sofortreaktionen kommen vor allem der Intrakutan- sowie der Pricktest in Frage, wobei der Pricktest den diagnostischen Standard darstellt. Vor Durchführung eines Hauttests sollte die Einnahme potentiell supprimierender Medikamente wie Antihistaminika sowie systemischer bzw. topischer Glukokortikosteroide, die innerhalb des Testareals angewendet werden, beendet werden.

In-vitro-Diagnostik

Ist ein Hauttest nicht möglich, dies ist beispielsweise bei Säuglingen/Kleinkindern oder einer Hauterkrankung im Testareal der Fall, so können IgE-Antikörper im Serum bestimmt werden. Hierbei muss die Konzentration spezifischer IgE-Antikörper unter Berücksichtigung des Gesamt IgE-Spiegels betrachtet werden. Zudem sollte beachtet werden, dass die Konzentration der spezifischen IgE-Antikörper nicht mit dem Ausmaß der Symptome der allergischen Rhinitis korreliert.

Nasaler Provokationstest

Ein nasaler Provokationstest kommt insbesondere dann in Betracht, wenn getestet werden soll, ob eine klinisch aktuelle Sensibilisierung (Allergie) oder eine klinisch stumme Sensibilisierung vorliegt. Von diagnostischer Relevanz ist dies vor allem bei einer persistierenden Rhinitis.

Bei dem nasalen Provokationstest wird das vermutete Allergen unter kontrollierten Bedingungen auf die Nasenschleimhaut aufgebracht und die resultierende klinische Sofortreaktion dokumentiert. Diese zeigt sich anhand von Veränderungen der nasalen Luftdurchgängigkeit in der aktiven anterioren Rhinomanometrie als Niesreiz und Sekretion.

Therapie

Der Hauptpfeiler in der Therapie des Heuschnupfens ist die Allergenkarenz. Voraussetzung hierfür ist die genaue Kenntnis des betreffenden Allergens und dessen Eigenschaften und Vorkommen. Die Allergenkarenz kann Maßnahmen wie Diäten, Baumaßnahmen und Urlaubsempfehlen beinhalten. Bei Milbenallergikern hat sich beispielsweise das Encasing für Matratzen, Kissen und der Bettdecke als effektive Methode gezeigt.

Ist die Karenz des Allergens nicht möglich, ist häufig eine medikamentöse Therapie des Heuschnupfens indiziert.

Medikamentöse Therapie

Cromone

Cromone stabilisieren Histamin produzierende Mastzellen, indem sie deren Degranulationsprozess blockieren. Die therapeutische Wirksamkeit für die intermittierende allergische Rhinitis wurde beispielsweise für Cromoglycinsäure bei viermal täglicher Anwendung nachgewiesen. Cromone sind zudem weniger wirksam als orale oder topische Antihistaminika und topische Glukokortikosteroide. Diese Wirkstoffe spielen daher nur noch eine untergeordnete Rolle bei der Behandlung der allergischen Rhinitis.

Orale und topische Antihistaminika

H1-Antihistaminika blockieren die H1-Rezeptoren und reduzieren damit die Freisetzung von Histamin. Man unterscheidet zwischen Antihistaminika der ersten und der zweiten Generation, wobei die erste Generation im Vergleich zur zweiten Generation eine ausgeprägt sedierende Wirkung aufweist und daher die Antihistaminika der zweiten Generation in der Therapie der allergischen Rhinitis bevorzugt werden.

Neuere Antihistaminika wie Fexofenadin, Desloratadin sind eine weiterentwickelte Form der Antihistaminika der zweiten Generation und werden oft auch als die dritte Generation bezeichnet.

Antihistaminika zeigen einen guten Effekt auf die durch eine allergische Rhinitis bedingten Symptome. Die Langzeiteinnahme zeigte sich effektiver als ein bedarfsorientierter Einsatz. Durch die Verstoffwechselung der meisten dieser Medikamente über das Cytochrom P450-System kann es zu einer Kumulation dieser Wirkstoffe kommen.

Insgesamt empfiehlt die Leitlinie den Einsatz von Antihistaminika neben den topischen Glukokortikosteroiden zur primären Therapie der allergischen Rhinitis.

Topische und systemische Glukokortikosteroide

Glukokortikoide gelten heute als die effektivsten Arzneimittel für die Behandlung einer allergischen Rhinitis. Vor allem die topische Anwendung führt bei regelmäßiger Anwendung zu einer hohen lokalen Konzentration des Arzneimittels auf der Schleimhaut bei gleichzeitig minimalem Risiko systemischer Nebenwirkungen.

Durch den Einsatz von topischen Glukokortikosteroiden werden alle nasalen Symptome einschließlich der nasalen Obstruktion wirksam reduziert. Zudem reduzieren Glukokortikoide die Konzentration verschiedener Entzündungsmediatoren in der nasalen Mukosa. Die lokalen Nebenwirkungen beschränken sich in der Regel auf Epistaxis, nasale Trockenheit und Irritationen im Rachenbereich. Eine Atrophie oder Störung der mukoziliären Clearance wird auch bei Langzeitgabe über ein Jahr nicht verursacht. Der Wirkungseintritt der lokalen Glukokortikoide ist verzögert und kann bis zu zwei oder drei Wochen dauern. Die Therapie muss daher frühzeitig begonnen und regelmäßig angewendet werden.

Auf dem Markt gibt es seit einigen Jahren auch eine Kombination eines topischen Glukokortikoides mit einem topischen Antihistaminikum (in Deutschland zugelassen als Dymista®). Dieses Präparat lindert die nasalen Symptome signifikant stärker als die Monotherapie beider Wirkstoffe.

Die Anwendung oraler Glukokortikoide können bei therapierefraktärer Rhinitis sowie als Anstoßtherapie bei schwerer Rhinitis erwogen werden.

Leukotrienrezeptorantagonisten

Leukotrienantagonisten antagonisieren die Wirkung von Leukotrienen, welche eine Bronchokonstriktion, erhöhte Kapillarpermeabilität sowie eine vermehrte Schleimproduktion der Schleimdrüsen miteinschließt. Nasale Glukokortikoide sind einer Monotherapie mit einem Leukotrienrezeptorantagonisten überlegen. Die Kombinationstherapie ist ungefähr gleich wirksam wie eine Monotherapie mittels nasalem Glukokortikoid. Die Leukotrienrezeptorantagonisten stellen daher in der Therapie der allergischen Rhinitis nur die zweite Wahl dar.

Dekongestiva (α-Sympathomimetika)

Nasale Dekongestiva wirken über adrenerge Rezeptoren an den nutritiven und kapazitiven Gefäßen der nasalen Mukosa alleinig auf die nasale Obstruktion. Eine langfristige Anwendung kann zu einer Rhinitis medicamentosa führen. Die Therapie mit Dekongestiva sollte deshalb nicht länger als drei bis fünf Tage andauern. Die Indikation ist daher gemäß der Leitlinie allenfalls auf die initiale kurzzeitige additive Gabe beschränkt, um eine Therapie mit anderen Stoffgruppen vorzubereiten.

Allergenspezifische Immuntherapie

Neben der Allergenkarenz stellt eine allergenspezifische Immuntherapie (SIT) die einzige kausale Therapie allergischer Erkrankungen dar und sollte möglichst früh im Krankheitsverlauf initiiert werden. Die Anwendung der Therapie erfolgt über einen langen Zeitraum (ca. 3 Jahre) und das Ziel ist eine dauerhafte Toleranz gegenüber dem Allergen. Die Effektivität dieser Therapie ist abhängig vom Allergen. Zudem wirkt die SIT präventiv gegenüber Neusensibilisieruneng und reduziert das Risiko der Entwicklung eines Asthma bronchiale.

Bei der SIT treten in der Regel als unerwünschte Wirkungen nur Lokalreaktionen wie Rötungen oder Schwellungen auf und sind meist mit Hilfe der Gabe eines Antihistaminikums gut zu behandeln. Ein anaphylaktischer Schock tritt seltener auf. Dennoch muss der Patient hierüber informiert werden und mindestens 30 Minuten lang vom Arzt nach der SIT beobachtet werden, damit gegebenenfalls Gegenmaßnahmen eingeleitet werden können.

Prognose

Im Verlauf kann zu einer allergischen Rhinitis ein allergisches Asthma bronchiale hinzukommen, es erfolgt ein sogenannter Etagenwechsel. Zudem ist es möglich, dass sich Neusensibilisierungen entwickeln, z.B. Nahrungsmittelallergien. Um dies zu vermeiden, empfehlen die Leitlinien einen frühzeitigen Einsatz einer spezifischen Immuntherapie.

Die Beschwerden einer allergischen Rhinitis sind häufig bei Jugendlichen am stärksten ausgeprägt und nehmen im Erwachsenenalter oft ab.

Prophylaxe

Eine Prophylaxe gegenüber des Erstauftretens einer allergischen Rhinitis ist heute nicht bekannt. Dennoch kann man präventiv versuchen, die Symptome des Heuschnupfens zu lindern. Als erste Maßnahme hierzu ist die Allergenkarenz (z.B. Encasing bei Milbenallergie) zu nennen.

Zudem kann versucht werden, mit Hilfe von Nasenspülungen aus isotonischen Kochsalzlösungen die Pollenkonzentration auf der nasalen Mukosa zu reduzieren.
Ferner sollte rechtzeitig im Krankheitsgeschehen eine SIT erwogen werden, um einer Neusensibilisierung präventiv entgegen zu treten und auch um einen Etagenwechsel zu vermeiden.

Hinweise

Die Erkrankung beeinträchtigt häufig die Lebensqualität eklatant und kann Auswirkungen auf das Sozialleben, schulische Leistungsfähigkeit sowie die Arbeitsproduktivität haben.

Autor: Dr. Philip Dworschak (Arzt)

Stand: 02.05.2019

Quelle:
  1. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie: Allergische Rhinokonjunktivitis. Allergo J 2003;12:182-94
     
  2. Bonsmann et al (2001): Presence of fluticasone propionate on human nasal mucosal surface and in human nasal tissue over a period of 24 h after intranasal application. Allergy 2001; 56: 532–5
     
  3. Bousquet et al (2001): Aria Work- shop Group.; World Health Organization. Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA). J Allergy Clin Immunol; 108: S147–334
     
  4. Bousquet et al (1998): WHO Position Paper. Allergen immunotherapy: therapeutic vaccines for allergic diseases. Allergy ; 53 (Suppl 44): 1–42
     
  5. Bousquet et al (1993): Prevention of pollen rhinitis symptoms: comparison of fluticasone propionate aqueous nasal spray and disodium cromoglycate aqueous nasal spray. A multicenter, double-blind, double-dummy, parallel-group study. Allergy; 48: 327–3
     
  6. Brozek et al (2010): Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010 revision. J Allergy Clin Immunol 126:466–476.
     
  7. Carr et al (2012): A novel intranasal therapy of azelastine with fluticasone for the treatment of allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol; 129:1282-1289.e10.
     
  8. Ciprandi et al (1999): Continuous antihistamine treatment controls allergic inflammation and reduces respiratory morbidity in children with mite allergy. Allergy; 54: 358–65.
     
  9. Craig et al (1998):. Nasal congestion secondary to allergic rhinitis as a cause of sleep disturbance and daytime fatigue and the response to topical nasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol; 101: 633–7.
     
  10. Ehnert (1992): Reducing domestic exposure to dust mite allergen reduces bronchial hyperreactivity in sensitive children with asthma. J Allergy Clin Immunol; 90: 135–8.
     
  11. Hampel et al (2010): Double-blind, placebo-controlled study of azelastine and fluticasone in a single nasal spray delivery device. Ann Allergy Asthma Immunol. 105 (2):168–173 13. Interdisziplinäre Arbeitsgruppe „Allergische Rhinitis“ der Sektion HNO (2003) Allergische Rhinokonjunktivitis. Allergo J;12:182–194.
     
  12. Holopainen et al (1971): Effect of disodium cromoglycate on seasonal allergic rhinitis. Lancet; 1: 55–7.
     
  13. Kleine-Tebbe et al (2009): Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei IgE-vermittelten allergischen Erkrankungen. Allergo J; 18:508–537.
     
  14. Klimek (1997): Allergenkarenz. In: Klimek L, Riechelmann H, Saloga J, Mann W, Knop J, Hrsg. Allergologie und Umweltmedizin. Stuttgart: Schattauer-Verlag,
     
  15. Klimek (2013): Allergische Rhinitis. Medikamentöse Therapie. Der Allgemeinarzt; 10:46-52.
     
  16. Meltzer et al (2012): MP29-02 (a novel intranasal formulation of azelastine hydrochloride and fluticasone propionate) in the treatment of seasonal allergic rhinitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of efficacy and safety. Allergy Asthma Proc; 33:324–332.
     
  17. Moller et al (2002): Pollen immunothe- rapy reduces the development of asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis (the PAT-study). J Allergy Clin Immunol ; 109: 251–6
     
  18. Purello-D’Ambrosio (2001): Prevention of new sensitizations in monosensitized subjects submitted to specific immunotherapy or not. A retrospective study. Clin Exp Allergy; 31: 1295–302
     
  19. Passalacqua et al (2000): Inhaled and nasal corticosteroids: safety aspects. EAACI Position Paper. Allergy ; 55: 16–33
     
  20. Pullerits et al (1999): Randomized placebo-controlled study comparing a leukotriene receptor antagonist and a nasal glucocorticoid in seasonal allergic rhinitis. Am J Respir Crit Care Med ; 159: 1814–8
     
  21. Ratner et al (2002): Use of intranasal cromolyn sodium for allergic rhinitis. Mayo Clin Proc; 77:350–354.
     
  22. Samuelsson (1983): Leukotrienes: mediators of immediate hypersensitivity reactions and inflammation. Science; 220:568–575.
  • Auf Whatsapp teilenTeilen
  • Auf Facebook teilen Teilen
  • Auf Twitter teilenTeilen
  • DruckenDrucken
  • SendenSenden