Demenz

Demenz gehört zu den chronischen organischen Psychosyndromen. Hinweisgebend sind zunehmende Defizite in kognitiven, emotionalen und sozialen Bereichen. Die häufigste und bekannteste Demenzform ist die Demenz bei Alzheimer-Krankheit.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Demenz

Definition

Demenz

Demenz ist ein Sammelbegriff für mehr als 50 Erkrankungen, die mit einer pathologischen fortschreitenden Störung der Gedächtnisleistung assoziiert sind. Alzheimer-Demenz ist mit mehr als 60% aller Krankheitsfälle die häufigste Form. Hinweisgebende Symptome sind eine nachlassende geistige Leistungsfähigkeit mit der Abnahme von Denk- und Urteilsvermögen, zunehmender Orientierungslosigkeit und/oder Sprachverarmung. Die Ursachen sind vielfältig, oft finden sich typische neurodegenerative und/oder vaskuläre Veränderungen. Demenz ist nicht heilbar und auch mit Arzneimitteln nur sehr begrenzt zu beeinflussen.

Epidemiologie

Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und der Alzheimer Disease International litten im Jahr 2015 weltweit 46,8 Millionen Menschen an Demenz. Nach Angaben des Bundesgesundheitsministeriums leben in Deutschland derzeit rund 1,6 Millionen Frauen und Männer mit einer pathologischen dementiellen Gedächtnisstörung. Bis 2050 soll sich die Zahl der Demenzkranken in Deutschland – ohne Therapiedurchbruch – auf 3 Millionen erhöhen.

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V. geht aktuell von mehr als 300.000 Neuerkrankungen pro Jahr aus. 2002 ergab eine Studie auf Basis von Daten der gesetzlichen Krankenversicherungen noch eine Inzidenzrate von 244.000. Von einer Demenz sind mehr Frauen als Männer betroffen. Im höheren Lebensalter entfallen etwa zwei Drittel der Demenzen auf weibliche und nur ein Drittel auf männliche Personen.

Die Erkrankungshäufigkeit steigt mit zunehmendem Alter an. Zwischen dem 65. und 69. Lebensjahr leiden etwa 1,4% an einer Demenz. Bei den 75- bis 79-jährigen sind bereits 6,4% der Senioren erkrankt. Im Alter zwischen 85 und 89 Jahren ist sogar mehr als jeder Fünfte (21,9%) und bei den über 90-Jährigen fast jeder Zweite (rund 41%) von einer Demenz betroffen.

Ursachen

Auch heute sind noch nicht alle Ursachen von Demenzen geklärt. Nur für wenige Demenzerkrankungen gibt es derzeit sichere wissenschaftliche Erkenntnisse. Unterschieden werden vor allem zwei Gruppen, degenerative und vaskuläre Demenzen.

Degenerative Demenzen

Zu den degenerativen Demenzen zählen vor allem:

  • Alzheimer-Demenz
  • Lewy-Körperchen-Demenz (Lewy-Body-Demenz)
  • Frontotemporale Demenz (Pick-Komplex-Demenz).

Vaskuläre Demenzen

Vaskuläre Demenzen (VAD) sind unter anderem:

  • Multi-Infarkt-Demenz (vor allem kortikale Demenz)
  • Subkortikale vaskuläre Demenz
  • gemischte kortikale und subkortikale Demenz.

Sekundäre Demenzen

Selten sind Demenzen auch Folge anderer Erkrankungen. Sogenannte sekundäre Demenzen sind beispielsweise Demenzen bei/infolge:

  • Chorea Huntington
  • Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
  • Korsakow-Syndrom
  • Parkinson-Krankheit
  • Hypoxischem Hirnschaden
  • HIV-Enzephalitis
  • Neurosyphilis
  • Multipler Sklerose
  • Epilepsie
  • erworbener Hypothyreose
  • Elektrolyt-, Hormon- und Vitaminstörungen.

Weitere Ursachen für Demenzen

Sehr selten entstehen Demenzen durch raumfordernde Prozesse wie Tumoren, Hämatome oder Hydrozephalus. Diese sind mitunter reversibel und können sich nach Entfernung der auslösenden Ursache zurückbilden.

Degenerative Ursachen

Bei den degenerativen Demenzen werden im Laufe des Älterwerdens fortschreitend Neuronen und neuronale Verbindungen irreversibel zerstört. Mit der Zeit atrophiert immer mehr Hirngewebe. Infolge fallen nach und nach neuronale Funktionen aus.

Ursachen Alzheimer-Demenz

Alzheimer-Demenz ist mit 60 bis 65% die häufigste Form aller Demenzerkrankungen. Ihr Entdecker, Alois Alzheimer, fand die für diese Erkrankung typischen Ablagerungen im Gehirngewebe. Bei der Alzheimer-Demenz lagern sich Beta-Amyloide (sogenannte senile Plaques) im Interstitium sowie in den meningealen und zerebralen Gefäßen an. Zudem bündeln sich pathogene Knäuel von Neurofibrillen, deren Hauptbestandteil hyperphosphorylierte Tau-Proteine sind. Wissenschaftler vermuten die Ursache für die Ablagerungen in einer abnehmenden Leistungsfähigkeit des glymphatischen Systems. Das glymphatische System ist ein 2012 entdeckter Mikrokreislauf im Gehirn, über den pathogene Substanzen abtransportiert werden. Des Weiteren führt eine verminderte Konzentration des Neurotransmitters Acetylcholin zu einer gestörten Informationsweiterleitung zwischen den Neuronen.

Ursachen Lewy-Körperchen-Demenz

Mit rund 20% ist die Lewy-Körperchen-Demenz die zweithäufigste Demenzform. Der Neurologe Friedrich Lewy entdeckte als erster Wissenschaftler die für diese Demenzform typischen Ablagerungen in den Neuronen, die sogenannten Lewy-Körperchen. Bei der Lewy-Körperchen-Demenz werden Neuronen vor allem in der Großhirnrinde und im Hirnstamm zerstört. Zudem ist die Bildung des Neurotransmitters Dopamin verringert. Deshalb zählt diese Demenz auch zu den atypischen Parkinson-Syndromen.

Ursachen Frontotemporale Demenz

Der Anteil an Frontotemporaler Demenz wurde früher auf 3 bis 9% aller Demenzformen geschätzt. Heute wurde diese Zahl auf 10 bis 20% nach oben korrigiert. Die Ätiologie ist noch nicht vollständig geklärt. Charakteristisch sind jedoch kugelförmige Einschlusskörper in Neuronen. Die nach ihrem Entdecker Arnold Pick bezeichneten Pick-Körper oder Pick-Zellen sind histopathologisch übermäßige Anhäufungen von Proteinen (Tau-Protein und TDP-43). Es ist bisher weitgehend unbekannt, welche Faktoren diesen pathologischen Ablagerungsprozess verursachen. Sicher ist nur, dass dieser zu einer massiven Atrophie des Hirngewebes im Stirn- und Schläfenbereich führt.

Bei rund 40% aller Fälle besteht eine positive Familienanamnese. Zudem sind fünf mit Frontotemporaler Demenz assoziierte Genmutationen bekannt. Diese beeinflussen einerseits die Entwicklung von Tau-Proteinen und hemmen andererseits die Bildung des hormonartigen Wachstumsfaktors Progranulin. Je weniger Progranulin vorhanden ist, umso ungeschützter sind die empfindlichen Neuronen. Bei der Frontotemporalen Demenz dominiert eine präsenil beginnende Hirnatrophie. Bei dieser Form sterben Neuronen vor allem im Frontal- und Temporalbereich ab. Diese Areale kontrollieren Emotionen und erlerntes Sozialverhalten.

Vaskuläre Ursachen

Bei vaskulären Demenzen kommt es ebenfalls zu einem Untergang von neuronalem Gewebe. Die Ursache der Neurodegeneration liegt aber im Gefäßsystem. Dazu gehören beispielsweise ischämische und/oder hämorrhagische Insulte infolge zerebrovaskulärer Thrombosen, Embolien oder Blutungen, Läsionsvolumen an strategischen Stellen wie Thalamus oder frontales Marklager, Mikroangiopathien (zum Beispiel multilakunäres Syndrom, subkortikale arteriosklerotische Veränderungen oder Blut-Hirn-Schranken-Störungen) sowie  genetische Grunderkrankungen, die familiär gehäuft zerebrale Insulte verursachen.

Risikofaktoren

Hauptrisikofaktor für Demenz ist ein hohes Lebensalter. Da Frauen statistisch älter werden als Männer, sind sie auch häufiger von Demenz betroffen – so die aktuelle wissenschaftliche Meinung. Als weitere Risikofaktoren werden diskutiert:

  • Depressionen (gehen häufig einer Demenz voraus)
  • Hypertonie
  • Adipositas
  • Diabetes mellitus
  • Niereninsuffizienz
  • Nikotinkonsum
  • hohe Homocysteinkonzentration
  • genetische Mutationen
  • geistige und soziale Unterforderung.

Pathogenese

Die Pathogenese von Demenz ist noch nicht vollständig geklärt. Letztlich aber kommt es zu einem progredienten neurodegenerativen Prozess, der mit einem Abbau an Hirnsubstanz assoziiert ist. Schwerpunktmäßig sind der Temporal- und Parietallappen sowie die Hippocampusregion betroffen. Der Alzheimer-Demenz geht häufig eine milde kognitive Störung (mild cognitive impairment, MCI) voraus. Die alzheimertypischen Amyloid-Ablagerungen kann man erst postmortal mittels Hirnbiopsie sicher identifizieren. Bei vaskulären Demenzen sind histopathologisch zerebrale Durchblutungsstörungen infolge kleiner und großer Infarkte, meningeale und zerebrovaskuläre Amyloidangiopathien, Atherosklerose und/oder ein Myelinverlust erkennbar.

Symptome

Demenz beginnt charakteristischerweise schleichend. Zunächst fallen eine gesteigerte Antriebsschwäche und erhöhte Vergesslichkeit auf, die vor allem das Kurzzeitgedächtnis betrifft. Anfangs kann noch eine Phase der Normalität aufrechterhalten werden. Mit der Zeit werden die Gedächtnislücken jedoch ausgeprägter und beinhalten auch weiter zurück liegende Erlebnisse und Ereignisse. Hinzu kommen Schwächen in Bereichen der Auffassung, Konzentration und Orientierung (zeitlich, örtlich, personenbezogen und situativ), das Urteilsvermögen ist eingeschränkt und das Denken fällt zunehmend schwerer. Oft fallen Sprach- und Sprechstörungen sowie Rechenschwächen auf. Im weiteren Verlauf kommt es häufig zu vollständigem Handlungsverlust mit Apraxie, Aphasie, Agnosie, Agraphie und Alexie.

Nicht-kognitive Symptome

Die kognitiven Symptome werden bei Demenz typischerweise auch von anderen Beschwerden begleitet. Neben einer mehr und mehr schwindenden Eigeninitiative fällt eine ausgeprägte Müdigkeit auf. Zudem entgleiten die emotionale Kontrolle und das soziale Verhalten. Demenzkranke sind oft unruhig und aggressiv, leiden an Ängsten, haben – oft bedrohliche – Halluzinationen und fallen in tiefe Depressionen. Häufig erleben die Betroffenen Wahnvorstellungen verfolgt, entführt und/oder bestohlen zu werden. Meist fehlt jegliche Einsichtsfähigkeit und eine Korrektur des Verhaltens ist kaum möglich. Vergesslichkeit und Gedächtnisverlust breiten sich bis in alltägliche Gewohnheiten wie essen, trinken und schlafen aus. Die Nahrungsaufnahme stellt für viele Pflegende eine große Herausforderung dar. Oft bestehen eine Harn-, seltener auch eine Stuhlinkontinenz. Am Ende ist der weitaus überwiegende Teil der Demenzkranken vollständig pflegebedürftig und auf dauerhafte fremde Hilfe in allen Belangen angewiesen. Nicht selten kommt es im Endstadium zu Infektionen, die zum Tod der Patienten führen.

Besonderheiten Alzheimer-Demenz

Hauptsymptome der Alzheimer-Demenz sind eine gestörte Gedächtnisleistung und Orientierungsfähigkeit. Betroffenen fallen das logische Denken und das Vermögen, sinnvolle Urteile über einen Sachverhalt oder eine Situation zu fällen zunehmend schwerer. Im Endstadium erkennen Alzheimer-Erkrankte nicht mal mehr ihre engsten Angehörigen und alle Erinnerungen sind wie ausgelöscht.

Besonderheiten Lewy-Körperchen-Demenz

Von einer Lewy-Körperchen-Demenz Betroffene leiden vor allem unter extrapyramidalmotorischen Symptomen wie Bradykinese, Tremor und Rigor. Typisch sind frühzeitige neuropsychiatrische Ausfälle mit dementiellen Defiziten sowie visuellen und akustischen Halluzinationen – mitunter mit wahnhaften Krisen. Weitere charakteristische Symptome sind ausgeprägte Aufmerksamkeits- und Konzentrationsschwankungen. Im fortschreitenden Stadium sind die meisten Patienten kachektisch und stark infektanfällig.

Besonderheiten Frontotemporale Demenz

Patienten mit Frontotemporaler Demenz sind meist zwischen 40 und 60 Jahre und somit jünger als bei anderen Demenzen. Auffällig ist, dass Betroffene zunächst nicht die typischen Demenzanzeichen wie Verwirrtheit oder Vergesslichkeit zeigen. Bezugspersonen fallen vielmehr eine veränderte Persönlichkeit (zum Teil dramatisch) und Abweichungen im zwischenmenschlichen Verhalten auf. Entsprechend der Symptome wird die Frontotemporale Demenz in drei Typen eingeteilt. Die Beschwerden können im Spätstadium jedoch ineinander übergehen, zudem gibt es Mischformen.

Frontotemporale Demenz vom Verhaltenstyp

Die Frontotemporale Demenz vom Verhaltenstyp (bvFTD) ist die häufigste Form Frontotemporaler Demenzen. Typisch sind:

  • Störungen im Sozialverhalten: Betroffene sind ungewohnt aggressiv, taktlos und/oder enthemmt, das Verhalten wird zunehmend distanzlos, Rücksichtnahme und Kooperationsfähigkeit sind eingeschränkt oder gar nicht mehr vorhanden, häufig sind kriminelle Verhaltensweisen
  • Störungen in Antrieb und Verhalten: Betroffene ziehen sich zurück und wirken teilnahmslos, früher aufgeschlossene Menschen werden apathisch, vormals eher ruhige Persönlichkeiten werden auf einmal rastlos und antriebsgesteigert, mitunter kommt es zu ritualisierten Verhaltensweisen, Stereotypien müssen wie unter Zwang durch- und fortgeführt werden
  • Emotionale Verflachung: Sympathie- und Empathiefähigkeit gehen verloren, oft dominieren eine abnorme Gleichgültigkeit und eisige Gefühlskälte
  • Emotionale Verkennung: Betroffene verlieren die Fähigkeit, Mimik und Gestik ihrer Mitmenschen zu deuten (besonders ausgeprägt bei negativen Gefühlen)
  • Gestörte Aufmerksamkeit: die Aufmerksamkeitsspanne ist extrem niedrig, Betroffene sind leicht abgelenkt, wirken zerstreut und sind nicht in der Lage, angefangene Dinge zum Abschluss zu bringen, mitunter werden impulsiv immer neue Dinge begonnen
  • Sprach- und Sprechstörungen: Sprechantrieb und Ausdrucksfähigkeit nehmen ab, Betroffene sind meist wortkarg bis stumm, mitunter kommt es auch zu Logorrhoe, Verbigeration und Perissologie
  • Veränderte Ernährungsgewohnheiten: ein nachlassendes Sättigungsgefühl führt zu Fressanfällen, oft entwickelt sich eine Vorliebe für bestimmte Speisen (typischerweise Heißhunger auf Süßes), Patienten nehmen stark an Gewicht zu
  • Verlust der Krankheitseinsicht: Betroffene sind nicht in der Lage, sich als krank wahrzunehmen.

Semantische Demenz

Bei der Semantischen Demenz besteht die lobäre Degeneration in Arealen des Langzeitgedächtnisses, in denen Fakten und erlernter Wortschatz abgelegt sind. Die Bedeutung von Wörtern, Objekten, Personen und Tatsachen geht nach und nach verloren, der Wortschatz verringert sich und Alltagsdinge können nicht mehr benannt werden. Oft sind die gesprochenen Sätze grammatikalisch richtig und werden flüssig gesprochen, es fehlt jedoch jedwede Bedeutung (sogenannte Inhaltsleere). Oft bleibt das episodische Gedächtnis erhalten, in denen die eigene Biographie oder persönliche Erlebnisse gespeichert sind. Im Unterschied zur Alzheimer-Demenz können sich Betroffene mit semantischer Demenz besser an aktuelle als an weiter zurückliegende Ereignisse erinnern. Die Semantische Demenz geht häufig in die Frontotemporale Demenz vom Verhaltenstyp über.

Primär progressive Aphasie

Leitsymptom der Primär progressiven Aphasie (PPA) sind Sprachstörungen. Die  PPA wird in drei Subtypen unterteilt:

  • nicht-flüssige/agrammatische primär progressive Aphasie (nf-avPPA): Betroffene leiden an einer Sprechapraxie (inkonsistente Lautfehler, Wortentstellungen) und verlieren zunehmend die Fähigkeit, grammatikalisch korrekte Sätze zu bilden, die spontane Sprachproduktion ist gestört, das Satzverständnis ist beeinträchtigt – das Wortverständnis jedoch unbeeinträchtigt, im Endstadium häufig Mutismus
  • Semantische primär progressive Aphasie (svPPA): im Krankheitsverlauf progredienter Verlust, Dinge und Personen zu benennen, Oberflächendyslexie- und dysgraphie, Nachsprechen, Sprechmotorik und grammatikale Sprachproduktion unbeeinträchtigt
  • Logopenische primär progressive Aphasie (lvPPA): lexikalischer Zugriff gestört, spontaner Wortabruf sowie Nachsprechen von längeren Sätzen beeinträchtigt, Wortverständnis unbeeinträchtigt, phonematisches Paraphrasieren, kein Agrammatismus, sprechmotorische Fähigkeit normal.

Diagnostik

Zunächst weist die Anamnese auf den Verdacht einer Demenz hin. Meist ist man dabei auf Bezugspersonen angewiesen, da Betroffene die Gedächtnislücken nicht als pathologisch wahrnehmen. Mitunter sehen auch Angehörige die Symptome als natürlichen Alterungsprozess, wollen diese aber trotzdem abklären. Dabei ist der Beginn der Symptomatik entscheidend. Ein langsamer Beginn und progredienter Verlauf weisen eher auf eine primäre Demenzform wie der Alzheimer- oder Multiinfarkt-Demenz hin. Für eine primäre Demenz sprechen kognitive Defizite über einen Zeitraum von mindestens sechs Monaten, die vom Betroffenen aber geschickt überspielt werden können (insbesondere in Arztpraxen).

Bei einem akuten Beginn müssen sekundäre Ursachen wie kardiovaskuläre, metabolische und endokrinologische Erkrankungen oder Intoxikationen abgeklärt werden.

Klinische Untersuchung

Neben der Anamnese erfolgt eine körperliche Untersuchung mit neurologischem Schwerpunkt. Beispielsweise müssen Sinnesbeeinträchtigungen ausgeschlossen und die allgemeine Bewusstseinslage geprüft werden. Darüber hinaus wird auf Anzeichen weiterer Erkrankungen geachtet. Rigor, Tremor, Hypokinesie und posturale Instabilität deuten auf Parkinson-Krankheit hin, können aber auch Symptome im Rahmen einer Lewy-Body-Demenz oder im Spätstadium einer Alzheimer-Demenz sein. Fehlende Lichtreaktionen bei der Pupillenuntersuchung geben Hinweise auf Neurosyphilis, inhaltliche Denkstörungen und/oder akustische Halluzinationen können ein Anzeichen von Schizophrenie sein, hyperkinetische Bewegungen sind typisch für Chorea Huntington und ein schleppender Gang kann als Folge eines Normaldruckhydrozephalus auftreten.

Testverfahren

Um den Verdacht einer Demenz zu untermauern, stehen unterschiedliche Testverfahren zur Verfügung. Wichtige neuropsychologische Tests sind:

  • Mini-Mental-Status-Test (MMST): Feststellung des Schweregrads der kognitiven Defizite durch Prüfverfahren hinsichtlich der Merk- und Erinnerungsfähigkeit, Rechenleistung, Orientierung und Aufmerksamkeit sowie zum Sprachvermögen und Sprachverständnis, insbesondere zur Einteilung von Demenzstadien
  • Uhrzeittest: Prüfverfahren zum räumlichen und abstrakten Denken; Patienten muss in einem leeren Kreis eine angesagte Uhrzeit zeichnen
  • Demenz Detektion (DemTec): Screeningverfahren (auch zur Verlaufskontrolle) von Gedächtnisleistung, Erinnerungsvermögen, Aufmerksamkeit, Zahlenverständnis und Wortflüssigkeit
  • Montreal Cognitive Assessment Test (MOCA-Test): Übungen zu Visus, Exekutivfunktionen, Gedächtnis, Sprache, Abstraktion, Erinnerung und Orientierung (präziser als der MMST)
  • Test zur Früherkennung einer Demenz mit Abgrenzung zu Depressionen (TFDD): Test zu unmittelbarer und verzögerter Reproduktion, zeitlicher Orientierung, Folgevermögen von Anweisungen, konstruktive Praxisfähigkeit und Wortflüssigkeit.

Laboruntersuchungen

Primäre Demenzformen zeigen keine pathologisch auffälligen Laborwerte. Dennoch werden Blut, Urin und Liquor untersucht, um sekundäre Ursachen zu detektieren. Die Blutuntersuchung sollte neben dem Blutbild und der Blutsenkungsgeschwindigkeit nach Möglichkeit folgende Parameter beinhalten:

  • CRP
  • Nüchternblutzucker (bei Auffälligkeiten Glucose-Toleranz-Test)
  • Elektrolyte
  • Leber- und Nierenwerte
  • Schilddrüsenparameter, inkl. Antikörper
  • Vitamine
  • Spurenelemente
  • Hormone (insbesondere Cortisol und Parathormon)
  • Coeruloplasmin
  • Serologie auf HIV, Syphilis und Borreliose.

Urinuntersuchungen sind wichtiger Bestandteil eines Medikamenten- und Drogenscreenings. Sinnvoll sind mitunter eine sonografische Restharnbestimmung und ein Blasenentleerungsprotokoll, gegebenenfalls auch eine hormonelle Analyse von 24-Stunden-Sammelurin.

Bei unklarer Symptomatik und zum Ausschluss von ZNS-Erkrankungen ist eine Liquoranalyse indiziert. Basisparameter sind Zellzahlen, Gesamtprotein-Konzentration, Albumin-Quotient, intrathekale IgG-Synthese, oligoklonale Banden, Laktat und Glucose. Hinweisgebend für eine primäre Demenz sind eine erhöhte Konzentration von Tau-Proteinen (Gesamt und Phospho-Tau) bei gleichzeitig erniedrigtem beta-Amyloid 1-42.

Bildgebende Verfahren

Im Rahmen einer Demenz-Diagnostik dürfen bildgebende Verfahren nicht fehlen – reichen alleine jedoch nicht aus, eine Demenz zu diagnostizieren. Mit Hilfe von Elektroenzephalographie (EEG), Computer- und Magnetresonanztomographie (cCT, CT, cMRT und MRT) können Atrophie-Herde lokalisiert und Demenz-Unterformen differenziert werden. Stoffwechselprozesse werden mit funktional bildgebenden Verfahren wie PET (Positronen-Emissions-Tomographie) und SPECT (Einzelphotonen-Emissionscomputertomographie) untersucht.

Therapie

Demenz ist nicht heilbar. Die Erkrankung lässt sich in den meisten Fällen auch nur unbefriedigend aufhalten. Um die Symptome bestmöglich zu beeinflussen und ein Fortschreiten derer weitestgehend hinauszuzögern, sollte die Demenz-Therapie ein multimodales Konzept umfassen und auf zwei Säulen ruhen: der medikamentösen und nichtmedikamentösen Behandlung. Die medikamentösen Optionen haben sich in den letzten Jahren verbessert. Heutzutage gibt es Antidementiva, die die geistige Leistungsfähigkeit über ungefähr ein Jahr aufrechterhalten. Bei der nichtmedikamentösen Therapie gibt es sehr unterschiedliche Methoden. Diese sollten nach den individuellen Besonderheiten und Bedürfnissen des Patienten gezielt eingesetzt werden. Oft benötigen auch die pflegenden Bezugspersonen und Angehörigen Unterstützung.

Nichtmedikamentöse Therapie

Die nichtmedikamentöse Demenz-Therapie soll helfen, die kognitive Leistungsfähigkeit so lange wie möglich aufrecht zu erhalten. Dabei gilt es, das Gedächtnis zu trainieren, Alltagsfähigkeiten zu fördern und alltagsrelevante Kompetenzen für ein selbstbestimmtes Leben möglichst lange zu erhalten, Verhaltensstörungen zu mildern, körperliche Fertigkeiten zu stabilisieren, das Selbstwertgefühl zu stärken, das allgemeine Wohlbefinden zu erhöhen und die Lebensqualität zu verbessern. Folgende nichtmedikamentöse Verfahren werden nach der S3-Leitlinie Demenzen empfohlen:

  • Gedächtnistraining (kognitive Fitness und Hirnleistungstraining): Maßnahmen um Denken, Erinnern, Aufmerksamkeit und Merkfähigkeit zu trainieren und zu fördern
  • Ergotherapie: Erhalt und Förderung von alltagspraktischen Fähigkeiten wie Körperhygiene, An- und Auskleiden sowie Haushaltsfertigkeiten, Verwendung von Gedächtnishilfen
  • Logopädie: Sprech- und Sprachtraining zur Aufrechterhaltung von Kommunikation, insbesondere Wortfindung, Aussprache und Sprachverständnis; Schluckprobleme bei der Nahrungsaufnahme sind ebenfalls ein Therapiefeld der logopädischen Behandlung
  • Physiotherapie: Übungen zu Ausdauer, Kraft und Balance zur Verbesserung von körperlicher Fitness
  • Verhaltenstherapie: Korrektur von negativen Denkmustern, Verändern von verhaltensauslösenden Faktoren (Belohnungssysteme), Strukturierung des Tagesablaufs, praktische Strategien zur Problemlösung
  • Musiktherapie: Singen, Hören und Nachspielen von Liedern, Liedzeilen oder Musikstücken, positiv für Erinnerungen, Stimmungen und Ausdruck
  • Kunsttherapie: Zeichnen, Malen, Formen und Gestalten als schöpferischer Akt, Förderung von Wahrnehmung, Stärkung des Selbstvertrauens
  • Körperbezogene Therapie: Basale Stimulation aller Sinne (Hören, Riechen, Schmecken, Sehen, Fühlen/Tasten) durch Berührung, Dynamik und Entspannung (Snoezelen)
  • Erinnerungstherapie: Einzel- oder Gruppensitzungen zum Austausch von früheren persönlichen Erlebnissen und Erinnerungen, gearbeitet wird mit Fotografien, Geschichten, Gerüchen, Geräuschen, Karten- und Bildmaterialien, Rollen- und Gesellschaftsspielen, Musik und Alltagsgegenständen
  • Validationstherapie: Akzeptanz des Demenzkranken in „seiner Welt“, Ernstnehmen des für Außenstehende seltsames Verhaltens des Betroffenen
  • Milieutherapie: Architektur und Einrichtung der räumlichen, sozialen und organisatorischen Umgebung, Anpassung der Umwelt an die individuellen Bedürfnisse
  • Angehörigen-Unterstützung: allgemeine Beratung, Information und Kurse sowie regionale Hilfsangebote/Leistungen für betreuende Personen und Angehörige.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie spielt eine entscheidende Rolle zur Stabilisierung der geistigen Leistungsfähigkeit, der Milderung von Alltagsproblemen, Vermeidung von Verhaltensstörungen und zur Reduktion weiterer neuronaler Schädigungen. Die Gabe von Medikamenten richtet sich vor allem auf den veränderten Bereich der Neurotransmitter. Bei leichter bis moderater Demenz werden bevorzugt Wirkstoffe eingesetzt, die den Acetylcholin-Abbau hemmen. Für Demenz zugelassen sind die Cholinesterase-Inhibitoren Donepezil, Galantamin und Rivastigmin. Wird weniger Acetylcholin abgebaut, steht mehr davon zur Verfügung. Der so geförderte Erhalt der geistigen Leistungsfähigkeit kann mitunter bis zu einem Jahr genutzt werden. In der Regel nehmen die Beschwerden nach dieser Zeit weiter zu. Nach Empfehlung der Leitlinie sollten Cholinesterase-Hemmer auch nach dieser Zeit weiter gegeben werden, so lange sich der Gesundheitszustand nicht oder nur minimal verschlechtert und keine Unverträglichkeiten auftreten.
Es gibt keine ausreichende Evidenz, dass eine Substanz gegenüber einer anderen überlegen ist. Zudem gibt es keine evidenzbasierten Kriterien für einen differenziellen Einsatz dieser Arzneimittel bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz. Die Auswahl sollte individuell erwogen werden und richtet sich nach Applikationsart, individueller Verträglichkeit und Kosten. Die Leitlinie sieht folgende Dosierungen vor.

Donepezil

Zu Beginn der Behandlung sollte 1 Tablette Donepezil mit 5 mg Wirkstoff pro Tag – bevorzugt abends kurz vor dem Schlafengehen – gegeben werden. Nach mindestens einmonatiger Behandlung wird empfohlen, die Gabe auf 1 Tablette mit 10 mg Donepezil pro Tag zu erhöhen. Die maximale Tagesdosis beträgt 10 mg Donepezil pro Tag.

Galantamin

Galantamin retard sollte einmal täglich – vorzugsweise morgens mit dem Essen – eingenommen werden. Als Anfangsdosis der retardierten Form werden 8 mg empfohlen. Nach frühestens vier Wochen Behandlung sollte die Dosis auf 16 mg Galantamin retard gesteigert werden. Nach einer weiteren vierwöchigen Behandlungsdauer wird eine Steigerung auf 24 mg Galantamin retard empfohlen.

Rivastigmin

Rivastigmin kann in Kapselform eingenommen oder als Pflaster appliziert werden. Als Initialdosis werden zweimal täglich 1,5 mg – vorzugsweise zu den Mahlzeiten – empfohlen. Nach frühestens 14 Tagen sollte auf 3 mg Rivastigmin morgens und abends aufdosiert werden. Eine weitere Steigerung um jeweils 1,5 mg morgens und abends sollte jeweils frühestens nach weiteren zwei Behandlungswochen erwogen werden. Wird die Rivastigmin-Gabe länger als einige Tage unterbrochen, sollte die Therapie wieder mit täglich zweimal 1,5 mg Rivastigmin begonnen und anschließender Dosistitration wie beschrieben fortgeführt werden.

Bei der Applikation von Rivastigmin in Pflasterform empfiehlt die Leitlinie eine initiale Dosierung von 4,6 mg pro 24 Stunden. Nach mindestens vierwöchiger Behandlung sollte auf die allgemein empfohlene wirksame Dosis von 9,5 mg pro 24 Stunden gesteigert werden. Nach sechs Monaten Behandlung mit dieser Dosis und klinischer Progression kann eine Dosiserhöhung auf 13,3 mg pro 24 Stunden erwogen werden. Bei der Pflasterapplikation kommt es im Vergleich zur oralen Einnahme in der Regel zu weniger gastrointestinalen Nebenwirkungen. Dem gegenüber stehen lokale Hautirritationen, die jedoch nur bei etwa 10% der Demenzkranken in einer vergleichenden Studie zwischen Kapsel und Pflaster auftraten.

Glutamat-Antagonisten

Ein anderes für Demenz zugelassenes Antidementivum ist Memantin aus der Gruppe der Glutamat-Antagonisten bzw. NMDA-Antagonisten. Memantin wirkt nachweislich auf die Kognition, Alltagsfunktion und den klinischen Gesamteindruck bei Patienten mit moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz. Die Leitlinie empfiehlt den Wirkstoff deshalb auch zur Behandlung dieser Demenzstadien. Für die leichte Demenz ist Memantin nicht zugelassen. Von einem Einsatz ist abzuraten.

Memantin sollte individuell entsprechend der Verträglichkeit eindosiert werden. Die tägliche Höchstdosis beträgt 20 mg pro Tag. Als Initialdosis wird eine Tagesdosis von 5 mg während der ersten Woche empfohlen. Um das Risiko von Nebenwirkungen zu reduzieren, sollte die Erhaltungsdosis schrittweise erreicht werden. Empfohlen wird eine wöchentliche Steigerung der Dosis um 5 mg während der ersten drei Behandlungswochen. Während der zweiten Woche sollte eine Tagesdosis von 10 mg und während der dritten Woche eine Tagesdosis von 15 mg gegeben werden. Ab der vierten Woche ist die Behandlung mit der empfohlenen Erhaltungsdosis von 20 mg täglich fortzusetzen. Die Tabletten können mit oder ohne Nahrung eingenommen werden.

Ginkgo Biloba

Ginkgo Biloba wird häufig zur Behandlung von kognitiver Störung und Demenz eingesetzt. Das Extrakt EGb 761 ist auch zur symptomatischen Behandlung von "hirnorganisch bedingten geistigen Leistungseinbußen bei demenziellen Syndromen" zugelassen. Es gibt tatsächlich Hinweise darauf, dass Ginkgo Biloba EGb 761 auf die Kognition bei Patienten mit leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz und nicht-psychotischen Verhaltenssymptomen wirkt. Laut Leitlinie kann eine Behandlung für die Therapieziele „kognitive Fähigkeiten“ und „allgemeine psychopathologische Symptome“ sowie für das angehörigenrelevante Therapieziel „Lebensqualität der (betreuenden) Angehörigen“ erwogen werden. Dabei wird eine Dosis von 240 mg täglich empfohlen.

Andere Therapeutika

Eine Therapie der Alzheimer-Demenz mit Vitamin E wird wegen mangelnder Evidenz für Wirksamkeit und auf Grund des Nebenwirkungsrisikos nicht empfohlen.

Bislang wurde keine überzeugende Evidenz für eine Wirksamkeit von nicht-steroidalen Antiphlogistika wie Rofecoxib, Naproxen, Diclofenac und Indometacin auf eine Demenzsymptomatik nachgewiesen. Eine Behandlung mit diesen Substanzen wird deshalb auch nicht von der aktuellen Leitlinie empfohlen.

Eine Hormonersatztherapie zur Verringerung kognitiver Beeinträchtigungen bei postmenopausalen Frauen ist ebenfalls nicht zu empfehlen.
Die Evidenz für eine Wirksamkeit von Piracetam, Nicergolin, Codergocrinmesilat, Phosphatidylcholin (Lecithin), Nimodipin, Cerebrolysin und Selegilin bei einer Demenzsymptomatik wird von Experten nur als unzureichend bewertet. Eine Behandlung ist aus diesem Grund auch nicht zu empfehlen.

Pharmakotherapie bei vaskulärer Demenz

Es existiert keine zugelassene oder durch ausreichende Evidenz belegte medikamentöse symptomatische Therapie für vaskuläre Demenzformen, die einen regelhaften Einsatz rechtfertigen. Es wird jedoch eine Behandlung relevanter vaskulärer Risikofaktoren und Grunderkrankungen empfohlen, die bestehende vaskuläre Schädigungen verstärken würden.

Möglicherweise wirken Acetylcholinesterase-Hemmer und Memantin bei Patienten mit subkortikaler vaskulärer Demenz, insbesondere auf exekutive Funktionen. Im Einzelfall kann eine Therapie erwogen werden.

Thrombozytenaggregationshemmer sind bei vaskulärer Demenz nicht zur primären Demenzbehandlung indiziert. Der präventive Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern zum Schutz vor einer zerebralen Ischämie sollte auf Grundlage der Schlaganfall-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) erfolgen.

Pharmakotherapie bei Frontotemporaler Demenz

Es existiert keine überzeugende Evidenz zur Behandlung kognitiver Symptome oder Verhaltenssymptome bei Patienten mit frontotemporaler Demenz. Die Leitlinie gibt keine Behandlungsempfehlung.

Pharmakotherapie bei Lewy-Körperchen-Demenz

Für die antidementive Behandlung der Lewy-Körperchen-Demenz ist keine Medikation ausreichend belegt. Es gibt jedoch Hinweise, dass Rivastigmin Verhaltenssymptome und Donepezil Kognition, den klinischen Gesamteindruck und Verhaltenssymptome positiv beeinflussen. Möglicherweise wirkt Memantin auf den klinischen Gesamteindruck und Verhaltenssymptome, nicht aber auf die Kognition. Die Leitlinie empfiehlt, entsprechende Behandlungsversuche zu erwägen.

Arzneimittel zur Linderung von Verhaltensstörungen

Häufige problematische Verhaltensweisen bei Demenz sind vor allem Depression, Antriebslosigkeit, Unruhe, Aggressivität, Wahnvorstellungen und Schlafstörungen. Diese Symptome sollten zunächst durch nicht-medikamentöse Maßnahmen beeinflusst werden. Dabei können individuelle Anpassungen des Tagesrhythmus, körperliche und geistige Beschäftigungsangebote, Wiederaufleben von angenehmen Erlebnissen und Emotionen, Verhaltensänderungen der Betreuungs- und Bezugspersonen sowie Anpassungen der äußeren Umgebung helfen. Eine pharmakologische Intervention ist bei ausgeprägten oder akut auftretenden Verhaltensstörungen gerechtfertigt sowie bei Handlungsweisen, die für den Betroffenen oder andere Menschen eine unzumutbare Belastung oder eine Gefährdung darstellen. 

Therapie von Depressionen

Vor dem Einsatz von Psychopharmaka und Antidepressiva zur Linderung von Verhaltenssymptomen ist die Erhebung eines psychopathologischen Befunds erforderlich. Bei depressiver Verstimmung und Antriebsminderung eignen sich folgende Antidepressiva:

Therapie von Angststörungen

Bei Nicht-Demenzerkrankten sind zur Behandlung von Angststörungen Antidepressiva und Pregabalin zugelassen. In Ableitung dieser Indikation ist eine Behandlung von Angstsymptomen bei Demenzkranken im Einzelfall vertretbar und möglicherweise wirksam. Benzodiazepine und Antipsychotika sollten zur Behandlung von Angstsymptomen vermieden werden. Der Einsatz ist nur bei sehr ausgeprägter und quälender Angstsymptomatik im Einzelfall gerechtfertigt, wenn diese durch andere Behandlungen nicht beherrschbar ist.

Therapie von agitiertem und aggressivem Verhalten

Sind zur Linderung von agitiertem und aggressivem Verhalten Antipsychotika erforderlich, ist nach Empfehlungen der Leitlinie Risperidon 0,5 bis 2 mg zu bevorzugen.

Von Olanzapin wird aufgrund des anticholinergen Nebenwirkungsprofils und der heterogener Datenlage bezüglich Wirksamkeit zur Behandlung von agitiertem und aggressivem Verhalten bei Patienten mit Demenz abgeraten. Als alternative Substanz werden 2,5 bis 15 mg Aripiprazol gegen Agitation und Aggression empfohlen.

Es gibt zudem Hinweise, dass sich Carbamazepin günstig auf Agitation und Aggressionen auswirkt. Nach fehlendem Ansprechen anderer Therapien kann Carbamazepin empfohlen werden (auf Medikamenteninteraktionen achten!).

Besonderheiten bei Lewy-Körperchen-Demenz, Parkinson-Demenz und verwandten Erkrankungen

Für Patienten mit Lewy-Körperchen-Demenz, Parkinson-Demenz und verwandten Erkrankungen sind klassische und viele atypische Neuroleptika kontraindiziert, da sie Parkinson- Symptome verstärken und Somnolenzattacken auslösen können. Nach Empfehlungen der Leitlinie Demenzen sind bei diesen Erkrankungen die Neuroleptika Clozapin (2,5 bis 25 mg täglich) und mit geringerer Evidenz Quetiapin (25 bis 100 mg täglich) zu bevorzugen.

Prognose

Die Prognose bei Demenzerkrankungen richtet sich nach der Ursache. Alzheimer-Demenz beispielsweise ist bislang nicht heilbar. Liegt der demenziellen Symptomatik aber eine behandelbare Erkrankung zugrunde, ist eine Rückbildung der eingeschränkten geistigen Leistungsfähigkeit möglich. Die meisten Demenzerkrankungen verlaufen jedoch progredient über mehrere Jahre und die Symptome sind nicht umkehrbar.

Die Dauer der Erkrankungsverläufe ist sehr variabel und kaum vorhersehbar. Degenerative Demenzerkrankungen haben in der Regel aber eine Prognose, die mit weitreichender Pflegebedürftigkeit und einer reduzierten Lebenserwartung assoziiert ist. Bei einer vaskulären Demenz sind auch stufenförmige Verläufe mit langen Phasen ohne Progredienz und Phasen leichter Besserung möglich.

Prophylaxe

Eine echte Demenz-Prophylaxe gibt es bislang nicht. Wird die durchschnittliche Lebenserwartung erreicht, erkrankt nahezu jeder 3. an einer Demenz, meist an Alzheimer. Dennoch gibt es unspezifische Maßnahmen, einer Demenz vorzubeugen. Das Ziel besteht darin, das Gehirn widerstandsfähiger gegen den Krankheitsprozess zu machen, krankheitsbegünstigende Faktoren zu minimieren und neuronale Schädigungen zu vermeiden. Die vorbeugenden Maßnahmen sollten so früh wie möglich beginnen und auch im Alter beibehalten werden. Bewährt haben sich unter anderem:

  • Bewegung und körperliche Aktivität (Spazierengehen, Schwimmen, Radfahren, Wandern)
  • regelmäßig geistig anregende Tätigkeiten (Kreuzworträtsel, Quiz, Sudoku)
  • aktive Freizeitgestaltung (Lesen, Schreiben, Karten- oder Brettspiele, Musizieren)
  • ausgewogene Ernährung mit ausreichender Zufuhr von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen, mindestens einmal pro Woche Fisch
  • soziale Kontakte (Treffen mit Freunden, Gruppendiskussionen)
  • Normwerte von Gewicht, Blutdruck, Blutzucker und Lipiden sowie Therapie von Bluthochdruck, Diabetes, Durchblutungsstörungen und anderen Erkrankungen
  • medikamentöse Einstellung metabolischer und endokrinologischer Erkrankungen
  • weitestgehende Nikotin- und Alkoholabstinenz.

Hinweise

Einen großen und bedeutenden Stellenwert haben Angehörige und Pflegepersonen von Demenzerkrankten. Neben diversen Informationsveranstaltungen und Hilfsangeboten von Krankenkassen, Vereinen, Gesellschaften und Selbsthilfegruppen gibt es allgemeine Tipps, die den Umgang und die Pflege von Demenz-Patienten erleichtern. Dazu gehören beispielsweise technische Hilfsmittel wie:

  • Hausnotruf als Armband, Kette, Clip oder Hausnotrufgeräte
  •  Sicherung der Fenster sowie Balkon-, Terrassen- und Eingangstüren mit Türgongs und Infrarotsperren sowie Funksendern und Chips (zum Beispiel in der Fußmatte) die Alarm bei Hinaustreten auslösen
  • Universalschlösser an Eingangs- und Zimmertüren
  • Pflegebettenfernüberwachung (bei getrennten Schlafzimmern von Pflegeperson und Patient) mit Sensormatten
  • Wasserhähne mit Temperaturbegrenzer zur Vermeidung von Verbrühungen, Wasserflussreglern zur Verhinderung von Wasserschäden oder übermäßigem Wasserverbrauch
  • Handläufe und Haltegriffe an Treppen
  • Nachtlichter
  • Seniorenhandys mit wenigen, großen Tasten und einfacher Rufannahme
  • Sicherungen von Backherden und Kochfeldern vor Überhitzung oder Gasaustritt
  • Rauchmelder
  • Kindersicherungen für Steckdosen
  • Personenortungssysteme für Betroffene, zum Beispiel mit Sendern und satellitengestützten Positionsbestimmungsgeräten
  • Zeitschaltuhren (zum Beispiel für Kaffeemaschinen und Bügeleisen).

Autor: Dr. Christian Kretschmer (Arzt)

Stand: 10.01.2019

Quelle:
  1. Bundesministerium für Bildung und Forschung, Erkrankungen des Gehirns (https://www.gesundheitsforschung-bmbf.de)
     
  2. Bundesministerium für Gesundheit, Ratgeber Demenz (https://www.bundesgesundheitsministerium.de/fileadmin/Dateien/5_Publikationen/Pflege/Broschueren/Ratgeber_Demenz.pdf
     
  3. Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V. (https://www.deutsche-alzheimer.de)
     
  4. S3-Leitlinie „Demenzen“ (https://dgppn.de)
     
  5. Walesch, C.-W., Förstl H., Demenzen (Referenzreihe Neurologie), © Thieme Verlag, Juli 2017, DOI: 10.1055/b-005-143300
     
  6. Ziegler, Doblhammer: Prävalenz und Inzidenz von Demenz in Deutschland – Eine Studie auf Basis von Daten der gesetzlichen Krankenversicherungen von 2002. In: Gesundheitswesen (Bundesverband der Ärzte des Öffentlichen Gesundheitsdienstes (Germany)). Band 71, Nummer 5, 2009, DOI: 10.1055/s-0028-1119384, S. 281–90.
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