Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Der Begriff gastroduodenale Ulkuskrankheit fasst die beiden Krankheitsbilder Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni zusammen. Die Erkrankung äußert sich zunächst teils asymptomatisch oder mit epigastrischen Schmerzen.

Synonyme

gastroduodenale Ulzera, Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni, peptisches Ulkus

Definition

Magenulkus

Bei der gastroduodenalen Ulkuskrankheit liegen ein oder mehrere die Lamina muscularis mucosae überschreitende Schleimhautdefekte, sogenannte Ulcera, des Magens oder des Duodenums vor. Entsprechend der Lokalisation wird unterschieden zwischen dem Ulcus ventriculi, welches sich meist in der kleinen Kurvatur oder dem Magenantrum befindet und dem Ulcus duodeni, welches in der Regel im Bulbus duodeni lokalisiert ist.

Epidemiologie

Circa 10% der Bevölkerung erkrankt mindestens einmal im Leben an einem Ulcus des Magens oder Duodenums. Das Ulcus ventriculi betrifft Frauen und Männer gleichermaßen. Es tritt häufiger zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auf. Das Ulcus duodeni betrifft hingegen häufiger jüngere Männer.

Insgesamt ist das Ulcus duodeni mit einer Inzidenz von 150/100.000/Jahr 2-3x häufiger als das Ulcus ventriculi mit einer Inzidenz von 50/100.000/Jahr.

Ursachen

Die gastroduodenale Ulkuskrankheit kann durch verschiedene ätiologische Faktoren bedingt sein. Ein wichtiger und häufiger ätiologischer Faktor für die Entstehung eines Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni ist die Helicobactor pylori (H. pylori)-Besiedlung (Helicobacter pylori positive Ulkuskrankheit). 90% der vom Ulcus duodeni betroffenen Patienten und ca. 75% der Patienten mit Ulcus ventriculi weisen einen H. pylori-Befall auf.

Bei der H. pylori negativen Ulkuskrankheit liegen als Risikofaktoren vor allem die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) vor. Diese erhöht das Ulkusrisiko etwa um das 5-fache, bei gleichzeitiger Einnahme von Glukokortikoiden ist das Ulukusrisiko sogar um das 10 – 15-fache erhöht.

Zudem erhöhen Rauchen und Alkohol das Ulkusrisiko.
Weiterhin zu erwähnen ist das Alter, von Ulzera sind insbesondere Menschen >65 Jahre betroffen.

Das Vorliegen einer chronische Niereninsuffizienz mit Urämie kann zudem das Auftreten einer gastroduodenalen Ulkuskrankheit begünstigen.

Ein weiteres Beispiel für die Entwicklung eines H. pylori negativen Ulkus ist das akute Stressulkus. Dieses tritt vor allem im Rahmen von Operationen, Polytraumata und Nierenversagen auf.  Seltenere Ursachen für eine gastroduodenale Ulkuskrankheit können z. B. ein Hyperparathyreoidismus oder das Zollinger-Ellison Syndrom sein. Bei letzterem treten multiple Ulzera auf.

Pathogenese

Im Zentrum der Entwicklung eines klassischen Ulkus steht das Missverhältnis zwischen aggressiven und protektiven Faktoren der Schleimhaut. Zu den aggressiven Faktoren gehören beispielsweise eine zu große Menge und/oder Verweildauer von Salzsäure im Magen und/oder das Vorliegen einer chronischen Gastritis. Dies kann zum Beispiel durch eine Fehlsteuerung mit zu starker vagaler Stimulation bedingt sein. Die defensiven Faktoren umfassen zum Beispiel eine ausreichende Schleimproduktion, Bicarbonatsekretion und eine ungestörte Blutzirkulation. Ein häufiger Kofaktor in der Pathogenese der Ulkuskrankheit ist eine H. pylori-Besiedlung, welche die Säuresekretion steigern und schützende Faktoren, etwa die Schleimbildung, vermindern kann. Die betroffenen Patienten entwickeln kleine Inseln von Magenschleimhaut im Duodenum, sogenannte „gastrale Metaplasien“, die in der Folge von H. pylori besiedelt werden. An genau diesen Stellen bilden sich dann Ulcera duodeni.

Symptome

Häufig, v.a. bei älteren Patienten, stellen sich Ulcera asymptomatisch dar und werden erst durch Komplikationen, z. B. im Rahmen einer Blutung oder einer Perforation, symptomatisch. Etwa 20% der Ulcera werden durch das Auftreten einer Blutung symptomatisch. Diese kann sich beispielsweise als blutiges oder kaffeesatzartiges Erbrechen, Teerstuhl oder Anämie äußern. Dies trifft insbesondere auf die durch eine NSAR-Einnahme verursachten Ulcera zu.

Es kann aber Im Rahmen der gastroduodenalen Ulkuskrankheit auch zu folgenden Symptomen kommen:

Allgemeinsymptome

Es kann zu einem Auftreten von eher unspezifischen allgemeinen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen oder Druck- und Völlegefühl kommen.

Ulcus ventriculi

Im Rahmen des Ulcus ventriculi kann es zu epigastrischen Schmerzen mit brennendem oder bohrendem Charakter kommen, welche unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme oder unabhängig von der Nahrungsaufnahme auftreten können.

Ulcus duodeni

Bei einem Ulcus duodeni tritt typischerweise eher ein Nüchternschmerz auf, der vor allem nachts in Erscheinung tritt. Die Schmerzen werden in der Regel durch Nahrungsaufnahme gebessert.

Diagnostik

Endoskopie

Nach der Anamnese und körperlichen Untersuchung sollte bei Verdacht auf eine gastroduodenale Ulkuskrankheit eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) ggf. mit Biopsieentnahme erfolgen.

Das Ulcus ventriculi ist in der Regel im Bereich der kleinen Kurvatur oder des Magenantrums lokalisiert. Ein atypisch lokalisiertes Ulcus ventriculi im Bereich des Magenfundus oder der großen Kurvatur ist zunächst als karzinom-verdächtig einzustufen und bedarf einer weiteren Abklärung.

H. pylori

Zudem kann eine Untersuchung auf H. pylori sinnvoll sein. Der Nachweis von H. pylori sollte gemäß der aktuellen AWMF-Leitlinie mittels Urease-Test, histologischer Untersuchung, Kultur, PCR, Antigen-Stuhltest oder Harnstoff-Atemtest erfolgen. Für den Urease-Test, die histologische Untersuchung, die Kultur und die PCR sind Entnahmen von Biopsien aus dem Magen notwendig.

Laboruntersuchung

Eine Laboruntersuchung kann sinnvoll sein, insbesondere die Entzündungswerte und der Hämoglobin- bzw. Hämatokritwert können wertvolle Hinweise liefern, zum Beispiel bei Verdacht auf eine Blutung.

Therapie

Die Therapie des unkomplizierten Ulcus ventriculi bzw. duodeni erfolgt in der Regel konservativ.

Allgemeine Therapiemaßnahmen

Insbesondere bei H. pylori negativen Ulzera sind folgende Allgemeinmaßnahmen indiziert:

Eine Abstinenz von Kaffee, Stress, Alkohol und Rauchen sollte eingehalten werden. Zudem sollte auf die Einnahme von NSAR und insbesondere auf die Kombination aus Glukokortikoiden und NSAR verzichtet werden, sofern dies möglich ist.

Für die medikamentöse Therapie ist das Mittel der Wahl ein Protonenpumpeninhibitor (PPI) oder ggf.  H2-Rezeptor-Antagonisten, wie Ranitidin, Famotidin, Nizatidin oder Cimetidin, Antazida oder Anticholinergika.

H. pylori-Eradikation

Sofern bei einem peptischen Ulcus eine H. pylori-Infektion nachgewiesen ist, sollte eine Eradikationstherapie mittels Protonenpumpeninhibitoren und Antibiotika erfolgen.

Die H.pylori-Eradikation erfolgt mittels verschiedener Schemata:

SchemaSubstanzenDauer
Standard Triple TherapiePPI 
 Clarithromycin7-14 Tage
Französisches versus italienisches SchemaAmoxicillin  versus Metronidazol 
Bismut-haltige VierfachtherapiePPI 
 Bismut-Kalium-Salz10 Tage
 Tetracyclin 
 Metronidazol 
Kombinierte VierfachtherapiePPI 
 Clarithromycin7 Tage
 Amoxicillin 
 Metronidazol 


Die Auswahl der geeigneten Eradikationstherapie erfolgt unter Beachtung von u.a. Resistenzen, Unverträglichkeiten, Allergien und Eradikationsraten der einzelnen Schemata.

Bei niedriger Wahrscheinlichkeit für eine Clarithromycin-Resistenz können gemäß der Leitlinie zunächst die Standard Triple Therapie oder eine Bismut basierte Quadrupeltherapie als Firstline-Therapie erfolgen.

Operative Therapie

Die operative Therapie der gastroduodenalen Ulcera kommt auf Grund der Effektivität der PPI-Therapie nur selten zum Einsatz. Die Indikationen sind beispielsweise bei endoskopisch nicht beherrschbarer Ulkusblutung, Karzinomverdacht und als Ultima Ratio bei medikamentös nicht beherrschbarem Ulkus gegeben. Die Therapiestrategie umfasst Maßnahmen, die die Säuresekretion reduzieren, oft kombiniert mit Maßnahmen die eine gute Magenentleerung fördern.

Durchgeführt werden beispielsweise Magenteilresektionen nach Billroth, aber auch Vagotomien, hier v. a. die trunkuläre und die selektiv proximale Vagotomie.

Prognose

Wird ein unkompliziertes Ulcus ventriculi bzw. Ulcus duodeni frühzeitig konsequent therapiert, heilt es in der Regel folgenlos aus. Vor allem eine H. pylori-Infektion als Hauptursache lässt sich gut mit Antibiotika behandeln. Die Heilungsrate liegt dann bei ca. 90%. Bei Patienten, die nur mit säureunterdrückenden Maßnahmen therapiert wurden, liegt das Risiko der Entwicklung eines Rezidivs bei 40-80%.

Eine gastroduodenale Ulkuskrankheit kann gegebenenfalls zu verschiedenen Komplikationen führen. Es kann zum Beispiel zum Auftreten von Blutungen kommen. Diese können insbesondere als Hämatemesis oder Melaena manifest werden. Die Blutungen können insbesondere bei Arrosionen der Arteria (A.) gastroduodenalis bei einem Ulcus duodeni oder der A. gastrica bei einem Ulcus ventriculi vital bedrohlich werden. Ein peptisches Ulkus kann zudem auch in die Nachbarorgane penetrieren, hier sind v. a. das Pankreas und die Leber beim Duodenalulkus zu nennen. Ferner kann es zu einer Perforation des Ulkus kommen, welche zu einem akuten Abdomen führt. Des Weiteren kann es zu einer Stenosierung des Pylorus kommen, welche zu einer Behinderung der Nahrungspassage führt. Zudem besteht bei einem Ulcus ventriculi eine erhöhte Gefahr der Entwicklung eines Magenkarzinoms. In bis zu 5% weist das Ulcus ventriculi eine maligne Entartung auf. Das Ulcus duodeni entartet hingegen sehr selten.

Prophylaxe

Maßnahmen zur Prävention einer H. pylori-Infektion, wie z. B. eine Impfung stehen aktuell nicht zur Verfügung.
Dennoch stehen zur Prophylaxe der nicht H. pylori negativen Ulcera Prophylaxe-Möglichkeiten, die auf der Reduktion der die Magenschleimhaut schädigenden Faktoren beruhen, zur Verfügung.
Hierzu zählen:

  • Ernährungsfaktoren: Insbesondere sehr heiße und/oder scharfe Speisen, Kaffee und Alkohol können die Magenschleimhaut reizen.
  • Stress: Zur Vermeidung von Ulzera sollte möglichst Stress reduziert und Entspannung gefördert werden.
  • Medikamente: Potentiell magenschädigende Medikamente (z.B. NSAR, v. a. in Kombination mit Glukokortikosteroiden) sollten falls möglich nicht dauerhaft verwendet werden und sofern möglich gegen nicht magenschädigende Medikamente ausgetauscht werden. Eine sorgfältige Abwägung des Risiko/Nutzen-Profils ist hier notwendig.

Zudem kann durch Einnahme von PPI das Risiko der Entwicklung NSAR-assoziierter gastroduodenaler Ulzera oder auch das Risiko des Auftretens einer gastralen Blutung gesenkt werden. Eine begleitende Therapie mit PPI ist daher gemäß der AWMF-Leitlinie unter bestimmten Voraussetzungen, z. B. wenn ein Risikofaktor für das Auftreten einer gastroduodenalen Ulkuskrankheit vorliegt, sinnvoll. Als Risikofaktoren gelten Alter >60 bzw. 65 Jahren, männliches Geschlecht, das Vorliegen von gastroduodenalen Ulzera bzw. Blutungen in der Anamnese, die Einnahme von oraler Antikoagulation oder die Therapie mit Kortikosteroiden.

Autor: Dr. Ute Walliczek-Dworschak (Ärztin)

Stand: 23.11.2018

Quelle:

1. AWMF Leitlinie S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. AWMF Register Nr. 021/001.

2. Fischbach (2016): Helicobacter Pylori-Infektion: Wann testen und wie therapieren? Dtsch Arztebl 2016; 113(21): [4]. DOI: 10.3238/PersInfek.2016.05.27.01

3. Fischbach et al. (2009): Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit Clinical Practice Guideline: Helcibacter Pylori and Gastroduodenal Ulcer Disease
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(49): 801-8; DOI: 10.3238/arztebl.2009.0801

4. Ford et al. (2006): Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Database Syst Rev, CD003840

5. Malfertheiner et al. (2012): Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut ; 61: 646 – 664. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-302084

6. Yeomans et al. (2005): Prevalence and incidence of gastroduodenal ulcers during treatment with vascular protective doses of aspirin. Aliment Pharmacol Ther ; 22: 795 – 801

7. Chan et al. (2002): Eradication of Helicobacter pylori and risk of peptic ulcers in patients starting long-term treatment with non- steroidal anti-inflammatory drugs: a randomised trial. Lancet; 359:9–13

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