Herzinfarkt

Die häufigste Ursache für einen Herzinfarkt ist die koronare Herzkrankheit. Durch eine anhaltende Ischämie des Myokards kommt es zu Nekrosen im Herzmuskel.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Myokardinfarkt, Herzmuskelinfarkt, HI, MI (myocardial infarction), AMI (acute myocardial infarction)

Definition

Herzinfarkt

Der Herzinfarkt oder Myokardinfarkt ist als Nekrose im Myokard durch eine anhaltende Myokardischämie definiert. Er zählt mit der instabilen Angina pectoris und dem plötzlichen Herztod zum akuten Koronarsyndrom.

Man unterscheidet fünf Typen des Myokardinfarkts:

  • Myokardinfarkt Typ 1: Spontaner  Myokardinfarkt durch Ruptur, Ulzeration, Einriss, Erosion oder Dissektion einer atherosklerotischen Plaque mit Ausbildung eines Thrombus in einer oder mehreren Koronararterie/n.
  • Myokardinfarkt Typ 2: Myokardinfarkt hervorgerufen durch ein Missverhältnis von myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf, z.B. infolge koronarendothelialer Dysfunktion, Koronararterienspasmus, Koronarembolie, Tachy-/ Brady-Arrhythmien, Anämie, respiratorischer Insuffizienz, Hypotonie und Hypertonie mit oder ohne linksventrikulärer Hypertrophie.
  • Myokardinfarkt Typ 3: Herztod mit vorangegangenen  Symptomen, die auf eine Myokardischämie hindeuten.
  • Myokardinfarkt Typ 4a: Myokardinfarkt in Zusammenhang mit einer perkutanen koronaren Intervention (percutaneous coronary intervention [PCI]).
  • Myokardinfarkt Typ 4b: Myokardinfarkt im Zusammenhang mit einer Stentthrombose.
  • Myokardinfarkt Typ 5: Myokardinfarkt im Zusammenhang mit einem koronaren Bypass (Coronary artery bypass graft [CABG]).

Unterscheidung nach Infarktlokalisation

Meistens ist der linke Ventrikel von dem Infarkt betroffen. Etwa 30% der inferioren Hinterwandinfarkte beziehen auch den rechten Ventrikel (Rechtsherzinfarkt) mit ein.
Der transmurale Infarkt, der mehr als 50% der Wanddicke einschließt, geht initial mit ST-Hebungen im EKG einher und wird daher auch ST-segment elevation myocardial infarcation (STEMI) genannt.
Innenschichtinfarkte, die auf die subendokardiale Innenschicht des Myokards begrenzt sind und keine ST-Hebungen im EKG auslösen, heißen analog non-ST-segment elevation myocardial infarcation (NSTEMI).

Epidemiologie

Etwa 205.000 Menschen erleiden jährlich in Deutschland einen akuten Myokardinfarkt, davon sterben rund 85.000 Menschen bevor sie Kontakt zu einem Arzt hatten oder das Krankenhaus erreicht haben.

Ursachen

Die häufigste Ursache (<95%) für einen Herzinfarkt ist die koronare Herzkrankheit (KHK). Nur 5% der Infarkte werden durch folgende Faktoren verursacht:

  • Vaskulitis (z.B. durch Kawasaki-Erkrankung)
  • Embolie (z.B. durch infektiöse Endokarditis oder linksatriale oder linksventrikuläre Thromben)
  • Kongenitale Koronaranomalien
  • Aortendissektion
  • Anhaltende Vasospasmen.

Auslöser für einen Herzinfarkt

Häufige Auslöser für einen Herzinfarkt sind körperliche Anstrengungen und emotionaler Stress.

Die hohe Infarktrate in den frühen Morgenstunden wird mit einer erhöhten Thrombogenität des Blutes infolge relativer Dehydratation erklärt.

Pathogenese

Ein Herzinfarkt läuft im Allgemeinen in folgenden Phasen ab:

  • Frühe Ischämie
  • Gewebsnekrose
  • Reperfusion
  • Reparation/Vernarbung
  • Postinfarktphase.

Frühe Ischämie (bis zu 4 Stunden)

Die Ischämie führt in den Myokardzellen zu einem Energiedefizit und einer Anhäufung von Endprodukten des anaeroben Stoffwechsels. Es kommt zu Änderungen des Elektrolytmilieus (z.B. durch den Ausfall der Na+-K+-ATPase) und des Membranpotentials. Dies bewirkt die infarkttypischen Änderungen im EKG und kann Arrhythmien zur Folge haben. Bereits nach einer Stunde kann ein intrazelluläres Ödem entstehen, das eine Ruptur des Sarkolemms verursacht. Freigesetzte Enzyme, freie Fettsäuren und freie Radikale schädigen weitere Zellstrukturen.

Gewebsnekrose

Erst ab einem Infarktalter von etwa vier Stunden ist eine Gewebsnekrose nachweisbar.

Reperfusion

Die therapeutische Öffnung des okkludierten Koronargefäßes dient der Instandsetzung des Blutflusses im Ischämiegebiet (Reperfusion). Die Reperfusion ist gewünscht, kann aber durch den Anstieg freier Radikale und der Kalziumkonzentration zu weiteren Schäden führen (Reperfusionstrauma).

Reparation/Vernarbung

Die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten zwölf bis 24 Stunden nach dem Infarkt leitet die Reparation ein. Zur Einsprossung von Granulationsgewebe in die Ränder des Infarktgebietes kommt es nach elf bis 14 Tagen. Eine reife Narbe entwickelt sich innerhalb von 30 bis 50 Tagen.

Postinfarktphase

Noch Monate nach dem Infarkt finden Umbauvorgänge (Remodeling) vorwiegend im linken Ventrikel statt. Während die Wanddicke im infarzierten Bereich abnimmt, hypertrophiert sie in den nicht infarzierten Bereichen. Die Änderungen der Wandstärke und der Ventrikelkontur führen zu fortschreitenden Funktionsänderungen und -einschränkungen, einer weiteren linksventrikulären Dilatation und einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs.

Symptome

Zu den Symptomen, die bei einem Myokardinfarkt auftreten können, zählen:

  • Thoraxschmerzen: retrosternal; isoliert oder ausstrahlend in Nacken, Unterkiefer, Epigastrium, linke Schulter oder linken Arm.
  • Schmerzqualität: Brennen, Druck, Engegefühl im Brustkorb, häufig sehr stark: „Vernichtungsschmerz“.
  • Schmerzdauer: plötzlicher Beginn, unterschiedliche Dauer, aber meistens länger als 30 Minuten.
  • Ruhe bringt keine Besserung.
  • Keine Linderung durch Nitroglycerin.
  • Begleitsymptome: Übelkeit, Kaltschweißigkeit, Angst, Todesangst.

Diagnostik

Die Diagnostik des Herzinfarkts stützt sich auf drei Säulen:

  • Die Beschwerden des Patienten (Schmerzen, Kaltschweißigkeit, Angstgefühle, eventuell Arrhythmien)
  • EKG-Veränderungen bei STEMI: z.B. „Erstickungs-T“, ST-Hebung, QRS-Komplexe mit R-Verlust und tiefem Q; bei NSTEMI: z.B. terminal negatives T, eventuell deszendierende oder horizontale ST-Strecken-Senkungen.
  • Labordiagnostik: Erhöhung infarkttypischer Enzyme ca. zwei Stunden nach Infarktbeginn nachweisbar. Insbesondere früher Anstieg herzspezifischer Troponine (kardiales Troponin [cTn]).
  • Bei klassischem Beschwerdebild und typischem EKG gilt der Myokardinfarkt auch ohne Laborbefund als bewiesen.

Bei Verdacht auf einen NSTEMI ist die Bestimmung eines Biomarkers für die Schädigung von Herzmuskelzellen, vorzugsweise hochsensitiven kardialen Troponins, angezeigt.

Weitere Untersuchungen

Weitere Untersuchungen sind:

  • Labor: Kreatinkinase (CK), herzspezifisch CK-MB (ca. 4-8 Stunden nach Infarktbeginn); Myoglobin (ca. 2 Stunden nach Infarktbeginn; aber wenig spezifisch); Laktat-Dehydrogenase (LDH),  Hydroxybutyrat-Dehydrogenase (HBDH) (ca. 10 Stunden nach Infarktbeginn, max. nach 2-6 Tagen)
  • Echokardiographie: Nicht-invasiv, schnell durchzuführen. Gibt Aufschluss über Herzfunktion, Wandbewegungsstörungen oder Perikarderguss. Nachweis weiterer Erkrankungen wie beispielsweise Klappeninsuffizienz.
  • Linksherzkatheter: indiziert, wenn in der gleichen Sitzung ein interventioneller revaskularisierender Eingriff geplant ist. Rein diagnostische Katheter-Untersuchungen sollten erst nach der Stabilisierung des Patienten durchgeführt werden.
  • Angiographie.

Therapie

Mittels EKG sollte möglichst noch vor der Ankunft im Krankenhaus zwischen STEMI, NSTEMI und instabiler Angina pectoris unterschieden werden. Bei Verdacht auf einen STEMI ist eine schnelle Reperfusionstherapie anzustreben.

Versorgung auf dem Transport

Folgende Maßnahmen sollten bereits beim Transport ergriffen werden:

  • Alle Patienten sollten unter EKG-Überwachung in eine halbsitzende Ruheposition gebracht werden und über eine Nasensonde mit Sauerstoff versorgt werden.
  • Analgosedierung: zur Schmerzlinderung Opiode, ggf. Benzodiazepine zur Anxiolyse und Stressreduktion. Eine Analgosedierung senkt indirekt den Sauerstoffbedarf des Herzens.
  • Ggf. Nitroglycerin (Kontraindikationen Hypotonie und Rechtsherzinfarkt); über Sublingualspray oder i.v.; es kommt zur Verbesserung der zentralen Hämodynamik und der Koronarperfusion auch über Kollateralen.
  • So früh wie möglich Verhinderung einer weiteren Thrombozytenaggregation über Acetylsalicylsäure i.v.

Reperfusionstherapie über PCI bei STEMI

Die primäre Reperfusionstherapie über eine perkutane koronare Intervention (percutaneous coronary intervention [PCI]) ist in den ersten zwölf Stunden nach Infarktbeginn möglich. Anzustreben ist die PCI innerhalb der ersten 120 Minuten nach Infarktbeginn. Falls das nicht möglich ist, muss mit einer Fibrinolyse-Strategie die Zeit bis zur PCI überbrückt werden.

Periprozedurale und postprozedurale Therapie bei PCI

Die periprozedurale und postprozedurale Therapie bei PCI umfasst:

Fibrinolyse und pharmakologisch-invasive Strategie bei STEMI

Die Reperfusion über eine Fibrinolyse ist die Strategie der Wahl, wenn eine primäre PCI nicht rechtzeitig möglich ist. Bei der Fibrinolyse müssen möglicherweise lebensbedrohliche Kontraindikationen und Nebenwirkungen gegen die potenziell lebensrettende Wirkung abgewogen werden. Die Fibrinolyse sollte möglichst innerhalb von zehn Minuten nach der STEMI-Diagnose noch in der prähospitalen Phase eingeleitet werden durch:

  • Einsatz fibrinspezifischer Agenzien: Tenecteplase, Alteplase, Reteplase
  • Thrombozytenaggregationshemmer-Begleittherapie zur Fibrinolyse: Acetylsalicylsäure, Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure, Dual antiplatelet therapy (DAPT) mit Acetylsalicylsäure plus P2Y12-Inhibitor.
  • Antikoagulations-Begleittherapie zur Fibrinolyse: z. B. Enoxaparin, UFH, bei Streptokinase-Behandlung Fondaparinux.

Nachdem die Lysetherapie eingeleitet wurde, sollte der Patient sofort in ein PCI-Zentrum verlegt werden. Dort sollte zwei bis 24 Stunden nach der Fibrinolyse, wenn keine Kontraindikationen dagegenstehen, eine Angiographie durchgeführt werden. Wenn die Fibrinolyse fehlschlägt oder wenn ein Reinfarkt oder eine Reokklusion vermutet wird, sollte eine Angiographie mit Rescue-PCI durchgeführt werden. Eine Wiederholung der Fibrinolyse wird nicht empfohlen.

Koronare Bypass-Operation bei STEMI

Die koronare Bypass-Operation kann eine Option sein, wenn das infarkt-bezogene Gefäß (IRA) offen ist und der PCI aufgrund der anatomischen Verhältnisse ungeeignet erscheint.

Management nach Reperfusion

Nach erfolgreicher Reperfusion wird folgendes Vorgehen empfohlen:

  • Hospitalisierung auf entsprechend eingerichteter Intensivstation über mindestens 24 Stunden nach der Reperfusion mit EKG-Überwachung.
  • Weitere 24 bis 48 Stunden Verlegung auf Überwachungsstation
  • Frühzeitige Entlassung (48-72 Stunden nach Hospitalisierung) nur bei Patienten mit geringem Risiko und sicher gestellter Nachbehandlung.

Behandlung bei NSTEMI

Bei einem NSTEMI werden folgende therapeutische Maßnahmen empfohlen:

  • Frühzeitige Einleitung der Therapie mit Betablockern falls keine Kontraindikationen dagegenstehen.
  • Symptomatische Behandlung der Angina pectoris mit sublingualen oder intravenösen Nitraten.
  • Thrombozytenaggregationshemmer: Acetylsalicylsäure bei allen Patienten ohne Kontraindikation, zusätzlich z.B. Ticagrelor, Cangrelor, Clopidogrel oder Prasugrel (nicht wenn der Patient invasiv behandelt werden soll), unter besonderen Umständen Vorapaxar.
  • Antikoagulantien: Fondaparinux (günstiges Effektivitäts-Sicherheits-Profil), Rivaroxaban, niedermolekulares Heparin (low molecular weight heparin [LMWH]), UFH, Bivalirudin.

Invasive Therapien

Invasive Therapien sollten bei NSTEMI-Patienten unter folgenden Umständen ergriffen oder erwogen werden:

  • Bei Hochrisikopatienten (z.B. Schock, Herzstillstand, lebensbedrohliche Arrhythmien, mechanische Komplikationen, akute Herzinsuffizienz, intermittierende ST-Hebung usw.) wird eine sofortige invasive Strategie (<2 Stunden) empfohlen.
  • Bei Anstieg oder Abfall des kardialen Troponins, dynamischer ST- oder T-Wellen-Veränderungen (symptomatisch oder stumm) oder einem GRACE-Score (Punktsystem für die Prognose beim akuten Koronarsyndrom) > 140 wird zu einer frühen invasiven Strategie (<12 Stunden) geraten.
  • Eine invasive Strategie (<72 Stunden) empfiehlt sich bei intermediärem Risiko, z. B. Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Reinfarkten, stattgehabter CABG, GRACE Score >109 und >140, wiederkehrender Symptomatik.
  • Selektive invasive Strategie bei Patienten mit geringem Risiko für nachfolgende kardiovaskuläre Ereignisse: Nicht-invasiver Belastungstest (vorzugsweise mit Bildgebung) auf induzierbare Ischämie, bevor über eine invasive Strategie entschieden wird. Hospitalisierung in einer Überwachungseinheit und Überwachung des Herzrhythmus über mindestens 12 Stunden.

Langzeitbehandlung nach Myokardinfarkt bzw. Infarktrisiko

Zur Sicherung des langfristigen Therapieerfolgs und der Prävention eines erneuten Infarkts sollten Infarktpatienten auch nach der Entlassung aus dem Krankenhaus engmaschig medizinisch betreut werden. Folgende Maßnahmen werden empfohlen:

  • Herzrehabilitationsprogramm
  • Lebensstiländerungen: Aufgabe des Rauchens, Blutdruckkontrolle, Diät, Gewichtskontrolle und angepasste körperliche Aktivität
  • Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie mit niedrig dosierter Acetylsalicylsäure
  • DAPT in Form von ASS plus Ticagrelor oder Prasugrel (oder Clopidogrel, wenn Ticagrelor oder Prasugrel nicht verfügbar oder kontraindiziert sind) wird für 12 Monate nach PCI empfohlen (Kontraindikationen beachten)
  • DAPT bei Patienten mit gastrointestinalen Blutungen mit Protonenpumpenhemmer (PPI)
  • Betablocker
  • Lipidsenkende Therapien
  • ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptoren-Blocker (ARB)
  • Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (MRA) bei entsprechender Indikation (z.B. Diabetes mellitus).

Prognose

An einem Herzinfarkt sterben die meisten Patienten (bis zu 35%) noch in der ersten Stunde des Auftretens. Die mittel- und langfristige Prognose des Herzinfarkts ist vor allem durch das Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion bestimmt. Eine Ejektionsfraktion <30% ist mit einer Letalität >10% im Jahr verbunden.

Prophylaxe

Die Prophylaxe eines zweiten Infarkts besteht in der Durchführung der therapeutischen Maßnahmen und des lebenslangen Monitorings des Patienten mit erforderlichen Therapieanpassungen. Darüber hinaus sollten folgende Risikofaktoren ausgeschaltet oder reduziert werden:

  • Hypercholesterinämie (Gesamt- und LDL-Cholesterin)
  • Rauchen
  • Arterieller Hypertonus
  • Diabetes mellitus
  • Adipositas, körperliche Inaktivität
  • Lipoprotein (a) >300mg/l Serum
  • Andere (Homocysteinämie, „Pille“, Hyperfibrinogenämie)
  • Psychosoziale Faktoren.

Autor: Barbara Welsch (Medizinjournalistin)

Stand: 21.02.2019

Quelle:
  1. ESC Pocket Guidelines: Therapie des akuten Herzinfarktes bei Patienten mit ST-Streckenhebung (STEMI) (Version 2017) https://leitlinien.dgk.org/2018/pocket-leitlinie-therapie-des-akuten-herzinfarktes-bei-patienten-mit-st-streckenhebung-stemi-version-2017/
     
  2. ESC Pocket Guidelines: Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) Version 2015 https://leitlinien.dgk.org/2016/pocket-leitlinie-akutes-koronarsyndrom-ohne-st-hebung-nste-acs-version-2015/
     
  3. ESC Pocket Guidelines 3. Allgemeine Definition des Myokardinfarktes (Version 2012) Kurzfassung des "ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document on the Third Universal Definition of Myocardial Infarction" European Heart Journal 2012  https://leitlinien.dgk.org/2013/pocket-leitlinie-3-allgemeine-definition-des-myokardinfarktes/
     
  4. Ibanez et al. (2017): ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC).
     
  5. European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 7 January 2018, Pages 119–177, DOI:10.1093/eurheartj/ehx393
     
  6. Basislehrbuch Innere Medizin Hrsg. Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig, 4 vollständig überarbeitete Auflage 2008, Urban Fischer Verlag, Elsevier GmbH, München
     
  7. Maier et al. (2014): Empfehlungen zur Organisation von Herzinfarktnetzwerken. Kardiologe
    2014 · 8:36–44 DOI 10.1007/s12181-013-0540-1
     
  8. Gämperli et al. (2014) Atherosklerose und Folgerkrankungen aus Module Innere Medizin Herz-Kreislauf Hrsg. Lüscher Steffel 2. Auflage, Springer Medizin, Berlin, Heidelberg.
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