Koronare Herzkrankheit (KHK)

Die koronare Herzerkrankung ist eine Atherosklerose der Koronargefäße, die zu einer gestörten Durchblutung des Herzen führt, wodurch es immer wieder zu einem zu geringen Sauerstoffangebot im Myokard kommt.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Koronare Herzerkrankung, Chronische ischämische Herzkrankheit, Koronarsklerose

Definition

KHK

Die koronare Herzerkrankung (KHK) ist eine Atherosklerose der Koronargefäße, die zu einer gestörten Durchblutung des Herzen führt. Infolgedessen kann es immer wieder zu einem Missverhältnis zwischen zu geringem Sauerstoffangebot und zu großem Sauerstoffbedarf des Myokards kommen.

Eine Koronarsklerose ohne Ischämienachweis wird als „nicht-stenosierende KHK“ bezeichnet. Sie ist asymptomatisch. Bei der Koronarsklerose mit Ischämienachweis („stenosierende KHK“) hingegen leiden die Patienten unter einer Angina pectoris als Leitsymptom und/oder einer Belastungsdyspnoe (Angina-Äquivalent).

Die KHK ist mit einem erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko assoziiert und kann, abhängig vom Schweregrad der verursachten Beschwerden, die Lebensqualität des Patienten erheblich einschränken. Man unterscheidet die chronische Form der KHK von akuten Ereignissen, die unmittelbar lebensbedrohlich sind und unter dem Begriff „Akutes Koronarsyndrom“ zusammengefasst werden. Dazu gehören: die instabile Angina, der akute Myokardinfarkt und der plötzliche Herztod. Im Folgenden geht es um die chronische ischämische Herzkrankheit.

Epidemiologie

Laut der Nationalen Versorgungsleitlinie (NVL) Chronische KHK (5. Auflage, 2019) gehört die KHK mit einer Lebenszeitprävalenz von 9,3% bei den 40 - 79-Jährigen zu den wichtigsten Volkskrankheiten. Höheres Alter, ein niedriger Sozialstatus und männliches Geschlecht sind mit einer höheren Lebenszeitprävalenz einer KHK (inklusive Herzinfarkt) verbunden.

Die Zahl der Todesfälle durch die chronische ischämische Herzkrankheit (exklusive Herzinfarkt) ist von rund 93.000 im Jahr 2003 (ca. 11% aller Todesfälle) auf etwa 73.000 im Jahr 2013 (ca. 8% aller Todesfälle) gesunken. 49% der Verstorbenen im Jahr 2013 waren Männer, 51% waren Frauen.

Ursachen

Die KHK wird durch atherosklerotische Veränderungen der Herzkranzgefäße verursacht. Diesen liegt eine Funktionsstörung des Endothels zugrunde, in deren Folge es zu lokalen Entzündungen in der Intima der Arterienwand kommt. An diesen Stellen bilden sich fibröse Plaques, die allmählich das Gefäßlumen verengen. Ein Riss der fibrösen Kappe des Plaques führt zur Thrombusbildung und kann eine vollständige Blockade des Gefäßes und damit ein akutes Koronarsyndrom zur Folge haben.

Risikofaktoren für die KHK

  • Arterielle Hypertonie
  • Rauchen
  • Diabetes mellitus
  • Genetische Prädisposition
  • Alter, Geschlecht
  • Übergewicht mit bauchnaher Fettverteilung
  • Adipositas
  • Bewegungsmangel
  • Hypercholesterinämie (Gesamt- und LDL-Cholesterin)
  • Lipoprotein (a) >300mg/l Serum
  • Andere (Homocysteinämie, „Pille“, Hyperfibrinogenämie)
  • Psychosoziale Faktoren (niedriger Sozialstatus).

Pathogenese

Bei der der KHK zugrundeliegenden Atherosklerose handelt es sich um einen örtlich begrenzten stenotischen Prozess in den Herzkranzarterien. Dieser Prozess kann über Jahre oder Jahrzehnte völlig symptomfrei ablaufen.

Am Beginn der atherosklerotischen Veränderungen stehen Schäden am Endothel des betroffenen Gefäßes. Die bekannten Risikofaktoren für die KHK sind die Verursacher dieser Schäden. Das Endothel reagiert auf die Schäden oder Verletzungen mit folgenden Kompensationsmechanismen (endotheliale Dysfunktion):

  • Veränderung der Permeabilitäts- und Adhäsionseigenschaften des Endothels für Plasmabestandteile
  • Veränderungen der Leukozyten und Thrombozyten
  • Bildung von Zytokinen, Wachstumsfaktoren und vasoaktiven Substanzen.

Die endotheliale Dysfunktion begünstigt Entzündungen und fettige Ablagerungen (fatty streaks) in der Gefäßwand. Die Wachstumsfaktoren veranlassen die Migration von glatten Muskelzellen und Makrophagen unter die Intima. Dort lagern die Makrophagen oxidiertes LDL ein und verwandeln sich in sogenannte Schaumzellen (foam cells). Leukozyten und Thrombozyten lagern sich an die Oberfläche der Endothelläsionen an. T-Zellen werden aktiviert.

Im Laufe der Zeit entwickeln sich fettigen Ablagerungen zu komplexen Plaques. Die Plaques enthalten einen Kern aus teilweise nekrotischen Leukozyten, Makrophagen, Zelldebris und Lipiden, der von einer lumenseitigen fibrösen Kappe bedeckt wird. Die Verengung der betroffenen Gefäße durch die Plaques führt zu einer Durchblutungsstörung und zu einer veränderten Vasomotorik mit einer unzureichenden Vasodilatation bei einem Ischämiereiz und einer verstärkten Tendenz zur Vasokonstriktion. Letztlich kommt es zu einer Ischämie im jeweiligen Versorgungsgebiet.

Bei langsamer Stenosierung und entsprechenden körperlichem Training können sich Kollaterale entwickeln, die eine Ischämie verhindern. Zu Symptomen und Beschwerden kommt es erst, wenn das Myokard im Versorgungsgebiet des atherosklerotischen Gefäßes unter einer Ischämie leidet.

Bei intakter fibröser Kappe (stabile Plaque) hat der Kern der Plaque keinen Kontakt zum fließenden Blut. Wenn die fibröse Kapsel reißt oder ulzeriert (instabile Plaque, Plaqueruptur), gelangt Material aus dem Plaquekern in das Gefäßlumen und führt dort zur Thrombusbildung. Bei einem vollständigen Verschluss des Gefäßes kommt es zum akuten Koronarsyndrom.

Symptome

Die nicht-stenosierende KHK ist definitionsgemäß asymptomatisch. Das klinische Bild der stenosierenden KHK hängt vom Schweregrad der Erkrankung ab und ist individuell variabel. Leitsymptom ist eine belastungsabhängige Angina pectoris, die mit oder ohne Belastungsdyspnoe (Angina-Äquvalent) auftreten kann. Die Angina pectoris ist durch dumpfe, drückende oder als einschnürend empfundene Thoraxschmerzen gekennzeichnet. Selten werden die Schmerzen brennend. Meistens sind die Schmerzen retrosternal lokalisiert, in seltenen Fällen können sie aber auch links oder rechts oder auch abdominell auftreten. Eine Ausstrahlung der Schmerzen in die Arme (vor allem in den linken Arm), in den Unterkiefer, den Hals, den Rücken oder den Oberbauch tritt häufig auf.

Typische Angina pectoris

Man unterscheidet eine typische Angina pectoris, die mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine KHK hinweist von einer atypischen Angina pectoris, bei der die Differenzialdiagnosen zur KHK vermehrt in Betracht gezogen werden sollten.

Die typische Angina pectoris ist weist folgende drei Charakteristika auf:

  • retrosternale Schmerzen
  • Beschwerden sind durch körperliche Anstrengung oder psychische Belastung auslösbar
  • Beschwerden bessern sich durch Ruhe und/oder nach Gabe von Nitroglycerin.

Werden nur zwei dieser drei Kennzeichen erfüllt, spricht man von einer atypischen Angina pectoris. Trifft nur einer oder keiner dieser drei Punkte zu, so spricht man von nicht-anginöser thorakaler Symptomatik.

Stabile Angina pectoris

Um eine stabile Angina pectoris handelt es sich definitionsgemäß, wenn der durch körperliche oder psychische Belastung auslösbare Thoraxschmerz in Ruhe oder nach Gabe von Nitroglyzerin verschwindet. Die instabile Angina pectoris gehört mit dem akuten Myokardinfarkt und dem plötzlichen Herztod zum akuten Koronarsyndrom (ACS) und stellt somit eine wichtige Differentialdiagnose zur chronischen KHK dar.

Die Canadian Cardiovascular Society (CCS) hat die stabile Angina pectoris in vier Schweregrade eingeteilt:

  • CCS 1: Die Angina tritt nur bei längerer oder plötzlicher Anstrengung auf. Alltägliche Aktivitäten führen nicht zur Angina.
  • CCS 2: Kälte, Wind, Treppensteigen nach Mahlzeiten, Laufen, emotionale Belastungen usw. können eine Angina hervorrufen.
  • CCS 3: Eine Angina kann bei leichter Anstrengung (normales Gehen oder Ankleiden) oder bei Aufregung und psychischer Belastung auftreten.
  • CCS4: Die Angina kann bereits in Ruhe bestehen. Jede Aktivität oder psychische Belastung löst den Brustschmerz aus.

Diagnostik

Bei Patienten, die die Praxis mit dem Leitsymptom Brustschmerz aufsuchen, besteht der Verdacht der Angina pectoris und folglich auch auf eine KHK. Am wichtigsten ist in diesem Fall der Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms (Herzinfarkt). Brustschmerz kann jedoch noch viele andere Ursachen haben. Eine systematische Herangehensweise ist bei der Abklärung des Brustschmerzes empfehlen.

Systematische Herangehensweise

Das systematische Vorgehen sollte folgende Überlegungen und folgende Diagnostik umfassen:

  • Wie wahrscheinlich ist eine KHK bei dem Patienten? Anamnestische Abklärung der Familienanamnese und des Risikoprofils (Alter, Geschlecht, Sozialstatus, Lebensstil, bestehende Erkrankungen usw.).
  • Weisen die Brustschmerzen die Charakteristika einer typischen oder atypischen Angina pectoris auf oder fehlen diese Charakteristika? Tritt ein Angina-Äquivalent (Belastungs-Dyspnoe) auf?
  • Bei der körperlichen Untersuchung sollte vor allem auf folgende Befunde geachtet werden: Blutdruck (Hypertonie), Xanthelasmen (Fetteinlagerungen in der Lidhaut), Arcus lipoides corneae (Greisenbogen), Herzauskultation, Pulspalpation.
  • Bei niedriger Wahrscheinlichkeit einer KHK sollten zunächst die Differentialdiagnosen (siehe unten) abgeklärt werden.
  • Basisdiagnostik bei Verdacht auf eine stabile, stenosierende KHK: Ruhe-EKG mit 12 Ableitungen. Labor: Blutbild, Lipide, Blutzucker und HbA1c, Nierenfunktion, bei akutem Anfall und instabiler Angina pectoris außerdem Troponine, Kreatinkinase (CK, CK-MB), Ruhe-Echokardiographie.

Falls die Basisdiagnostik den Verdacht auf eine chronische KHK erhärtet, sollen nur dann weitere diagnostische Maßnahmen ergriffen werden, wenn sie für die Therapieplanung unerlässlich sind.

Weiterführende nicht-invasive Verfahren

Falls noch Zweifel bestehen, sind nicht-invasive Verfahren zum Nachweis einer stenosierenden koronaren Herzkrankheit/einer myokardialen Ischämie den invasiven vorzuziehen. Bei der Auswahl des Verfahrens müssen die Eignung des Patienten für den entsprechenden Test, die Risiken durch den Test, die Expertise des Untersuchers und die vor Ort verfügbaren Geräte berücksichtigt werden.

Zu diesen Verfahren zählen:

  • Belastungs-EKG
  • Stress-Echokardiographie
  • Myokard-Perfusions-SPECT
  • Myokard-Perfusions-PET
  • Dobutamin-Stress-MRT
  • Stress-Perfusions-MRT
  •  native Computertomographie (CT)
  • kontrastverstärkte Mehrschicht-Spiral-CT.

Auch bei Patienten mit bekannter KHK, aber dem klinischen Verdacht auf die Progredienz der Erkrankung, sollten zuerst die obengenannten nicht-invasiven Verfahren zum Einsatz kommen.

Invasive Koronarangiographie

Eine invasive Koronarangiographie soll bei chronischer KHK nur durchgeführt werden, wenn eine Revaskularisierungstherapie indiziert ist.

Differentialdiagnosen beim Leitsymptom Brustschmerz

Das sogenannte Brustwandsyndrom, eine neuromuskuläre Erkrankung, wird bei dem Leitsymptom Brustschmerz am weitaus häufigsten diagnostiziert (zwischen 43-47% der Fälle). Beim Brustwandsyndrom werden die Schmerzen im vorderen und seitlichen Thorax als brennend, drückend, ziehend oder stechend beschrieben. Lokale Muskelverspannungen und stechender, durch Palpation reproduzierbarer Schmerz, weisen auf das Vorliegen eines Brustwandsyndroms hin. Weitere Differentialdiagnosen bei Brustschmerzen sind:

  • Psychogene Ursachen
  • Erkrankungen der Atemwege
  • Ösophagale Ursachen
  • Hypertensive Krise
  • Arrhythmien
  • Lungenembolie
  • Aortenstenose
  • Myo-/Perikarditis
  • Kardiomyopathie
  • Aortendissektion.

Therapie

Die chronische KHK ist eine unheilbare Erkrankung. Die Therapieziele liegen vor allem in der Verbesserung der Lebensqualität, der Linderung der Beschwerden, dem Erhalt der Belastbarkeit sowie der Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und der Mortalität des Patienten.

Konservative, nicht-medikamentöse Therapie

Lebensstiländerungen haben einen großen Einfluss auf die Morbidität und Mortalität kardiovaskulärer Erkrankungen. Sie können darüber hinaus die Lebensqualität der Betroffenen deutlich verbessern und im Sinne einer Sekundärprävention dazu beitragen, kardiovaskulären Ereignissen vorzubeugen.

Folgende Maßnahmen im Rahmen der konservativen, nicht-medikamentösen Therapie empfiehlt die NVL 5.Auflage, 2019:

  • Körperliche Aktivität ist ein integraler Bestandteil der Sekundärprävention bei Patienten mit stabiler KHK. Das Training soll dabei an den Gesundheitszustand des Patienten angepasst sein. KHK-Patienten mit niedrigem Risiko soll ein aerobes Training für insgesamt mindestens 2 Stunden in der Woche (möglichst gleichmäßig verteilt) empfohlen werden. Bei Patienten mit mittlerem oder höherem Risiko sollte das Trainingsprogramm individuell gestaltet werden. Treten ab einer bestimmten Belastungshöhe Symptome der KHK auf, sollte die Intensität des Trainings immer unterhalb dieser Belastungsgrenze liegen.
  • Patienten mit stabiler KHK sollten eine kaloriengerechte, ballaststoffreiche Kost zu sich nehmen, die reich an Früchten und Gemüse ist und wenig gesättigte Fette enthält. Der Alkoholkonsum sollte auf höchstens 20 g Reinalkohol für Männer und 10 g Reinalkohol für Frauen begrenzt sein.
  • Aktive Raucher sollen zur Aufgabe des Tabakkonsums motiviert und dabei ggf. auch medikamentös oder nicht-medikamentös unterstützt werden. Auch passive Tabakexposition ist zu vermeiden.
  • Bei psychosozialen Belastungsfaktoren sollen multimodale Verhaltensinterventionen und psychologische Interventionen zur Reduktion psychosozialer Risikofaktoren und zur Förderung der Krankheitsverarbeitung angeboten werden, um das psychosoziale Wohlbefinden und die Sekundärprävention der KHK des Patienten zu verbessern.

Es kann sehr schwer sein, Patienten zu einer Änderung ihres Lebensstils zu motivieren. Die ESC-Leitlinie zur kardiovaskulären Prävention empfiehlt eine motivierende Gesprächsführung und die Änderung der Lebensgewohnheiten durch einen multidisziplinären Ansatz (mit Einbeziehung von z. B. Diätberatern, Psychologen, Krankenschwestern, medizinischen Fachangestellten) zu unterstützen.

Medikamentöse Therapie

Bei der medikamentösen Therapie der chronischen KHK kommen Thrombozytenaggregationshemmer, Lipidsenker, Betarezeptorenblocker, Hemmer des RAA-Systems sowie Medikamente zur symptomatischen Therapie und Prophylaxe der Angina pectoris zum Einsatz.

  • Thrombozytenaggregationshemmer: Allen Patienten mit stabiler KHK sollen 100 mg Acetylsalicylsäure (ASS) pro Tag empfohlen werden. Falls es unter ASS zu gastrointestinalen Blutungen kommt, sollte zusätzlich ein Protonenpumpenhemmer eingesetzt werden. Besteht eine Kontraindikation gegen ASS sollte es durch 75 mg Clopidogrel (Off-Label-Use) ersetzt werden. Nach elektiver Stent-Implantation ist eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel und ASS zu empfehlen. Nach elektiver aortokoronarer Bypass-Operation soll ausschließlich ASS 100 mg zur Thrombozytenaggregationshemmung empfohlen werden.
  • Lipidsenker: Unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte soll allen Patienten mit KHK dauerhaft ein Statin als Mittel der ersten Wahl empfohlen werden. Treten Nebenwirkungen auf, soll die Dosis reduziert werden oder ein anderes Statinpräparat versucht werden. Falls der Patient keine Hochdosis-Statintherapie toleriert bzw. der LDL-Cholesterinspiegel unter der maximal verträglichen Statindosis bei > 70 mg/dl bzw. 1,8 mmol/l liegt, kann zusätzlich Ezetimib angeboten werden. Wenn der LDL-Cholesterinspiegel auch bei dieser Kombination bei > 140 mg/dl bzw. 3,6 mmol/l liegt, können PCSK9-Inhibitoren angeboten werden. PCSK9-Inhibitoren sollten nicht routinemäßig eingesetzt werden.
  • Betarezeptorenblocker: Nach einem Myokardinfarkt sollte für ein Jahr ein Betarezeptorenblocker empfohlen werden. Danach sollte die weitere Gabe bzw. das Absetzen überprüft werden.
  • Hemmer des RAA-Systems: Die Autoren der NVL 5. Auflage 2019 betrachten eine KHK nicht als eigenständige Indikation für einen ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten und/oder Aldosteronantagonisten. Diese Medikamente sollen nur dann eingesetzt werden, wenn eine zusätzliche Indikation, z. B. eine Hypertonie oder eine Herzinsuffizienz, besteht.
  • Symptomatische Therapie und Prophylaxe der Angina pectoris: Zur Kupierung von Anfällen sollen Patienten mit stabiler Angina pectoris mit einem schnellwirkenden Nitrat ausgestattet werden. Als Medikation zur antiangiösen Dauertherapie stehen Betablocker, Kalziumkanalblocker, langwirksame Nitrate, Ranolazin und Ivabradin zur Verfügung. Bei der antiangiösen Dauertherapie sollen Begleiterkrankungen und mögliche unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) beachtet und berücksichtigt werden.
  • Weitere Maßnahmen: Patienten mit KHK sollte eine jährliche Grippeschutzimpfung empfohlen werden.

Revaskularisationstherapie

Die Entscheidung für oder gegen eine Revaskulasierungstherapie sowie für die Art des Verfahrens (perkutanen Koronarintervention [PCI] oder Bypass-Operation) und der nötigen invasiven Diagnostik ist äußerst komplex. Sie hängt von vielen Faktoren ab. Im Einzelnen müssen Therapieziel, Aufwand, Ausmaß des Eingriffs, Risiko von Nebenwirkungen und dem vom Patienten erfahrbaren Nutzen abgewogen werden. Die NVL 5. Auflage, 2019 empfiehlt Patienten sorgfältig aufzuklären und sie aktiv in die Entscheidungsfindung einzubeziehen.

Langzeitbehandlung

Patienten mit einer KHK müssen lebenslang medizinisch betreut werden. Hierzu werden viertel- bis halbjährliche Konsultationen (unabhängig von Arztbesuchen aufgrund akuter Symptomatik) in der Hausarztpraxis empfohlen. Ziel der hausärztlichen Langzeitbetreuung von Patienten mit KHK ist es, ihre Prognose zu verbessern und eine hohe Lebensqualität zu fördern. Wenn auf hausärztlicher Ebene keine ausreichende Symptomkontrolle erreicht wird, ist die Zusammenarbeit mit einem Kardiologen zu empfehlen.

Regelmäßige Kontrollen der Risikofaktoren und Lebensqualität des Patienten helfen dabei frühzeitig Änderungen des Risikoprofils oder des Krankheitsverlaufs zu erkennen. Strukturierte Langzeitprogramme (z. B. in ambulanten Herzgruppen) mit regelmäßigem Training, Schulung und Förderung der Adhärenz können eine Stabilisierung und eine Verbesserung des klinischen Verlaufs bewirken.

Eine zeitlich begrenzte Rehabilitationsmaßnahme in spezialisierten Rehabilitationseinrichtungen ist empfehlenswert, wenn der Patient trotz Standardtherapie unter schweren Symptomen leidet, sein Risikoprofil ausgeprägt ist, eine schwerwiegende psychosozialer Problematik besteht oder eine Berufs-/Erwerbsunfähigkeit oder Pflegebedürftigkeit droht.

Prognose

Die Prognose der KHK hängt von vielen verschiedenen Faktoren ab. Neben dem klinischen Bild spielen die Zahl, die Lokalisation und der Stenosierungsgrad der betroffenen Gefäße eine wichtige Rolle für den weiteren Verlauf der Erkrankung. Darüber hinaus beeinträchtigen auch bereits eingetretene Schädigungen des Myokards, eine Herzinsuffizienz sowie Begleiterkrankungen (z. B. Diabetes mellitus oder chronische Niereninsuffizienz) die Prognose. Nicht zu unterschätzen sind auch Faktoren wie die Qualität des Selbstmanagements des Patienten, seine Therapieadhärenz und die konsequente Verringerung von Risikofaktoren wie körperliche Passivität, ungesunde Ernährung, Tabakkonsum und übermäßiger Alkoholkonsum sowie eine psychosoziale Stabilität oder Stabilisierung.

Prophylaxe

Im Vordergrund der Prophylaxe der KHK steht eine gesunde Lebensführung mit ausreichend Bewegung, einer kaloriengerechten, ballaststoffreichen Ernährung mit viel Obst und Gemüse und wenig ungesättigten Fettsäuren, maßvollem Alkoholgenuss und passiver und aktiver Tabakabstinenz. Patienten mit besonderem Risikoprofil (z. B. höheres Lebensalter, kardiovaskuläre Familienanamnese) sollten regelmäßig auf ihre Herz-Kreislaufgesundheit untersucht werden. Bestehende Risikofaktoren, wie z. B. eine Hypercholesterinämie, arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, Adipositas und psychosoziale Probleme, sollte konsequent und leitliniengerecht behandelt werden.

Hinweise

Die große Bedeutung einer guten Arzt-Patienten-Kommunikation für die Therapieadhärenz des Patienten und damit auch den Therapieerfolg bei einer KHK wird von der NVL 5. Auflage 2019 durch ein neues Kapitel „Therapieplanung und gemeinsame Entscheidungsfindung (2019)“ besonders gewürdigt. Darin werden Empfehlungen zur effektiven Patienteninformation und -schulung mit Hilfe evidenzbasierten Materialien und einer Gesprächsführung gegeben, die gleichermaßen die Therapieadhärenz wie auch das Selbstmanagement des Patienten fördern.

Autor: Barbara Welsch (Medizinjournalistin)

Stand: 16.05.2019

Quelle:
  1. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK – Langfassung, 5. Auflage. Version 1. 2019 [cited: YYYY-MM-DD]. DOI: 10.6101/AZQ/000419 https://www.leitlinien.de/nvl/khk.
     
  2. Basislehrbuch Innere Medizin Hrsg. Jörg Braun, Dirk Müller-Wieland, 6. Auflage 2018, Urban Fischer Verlag, Elsevier GmbH, München
     
  3. Steffel/Lüscher Module Innere Medizin Herz-Kreislauf, 2. Überarbeitete Auflage 2014 Springer Medizin Berlin-Heidelberg
     
  4. Ludt , Angelow , Baum et al. (2017) Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. S3-Leitlinie. AWMF-Register-Nr. 053-024. 2017 (DEGAM-Leitlinie; 19) [cited: 2018-06-11]. http://www.awmf.org/
     
  5. Piepoli et al. (2016): European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts): Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016; 37(29):2315–81. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw106. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4986030/
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