Synonyme

Lungenarterienembolie

Definition

Lungenembolie

Bei einer Lungenembolie (LE) sind die Lungenarterien partiell oder vollständig durch eingeschwemmte Blutgerinnsel aus der peripheren venösen Strombahn verlegt. In Ausnahmefällen können auch Fetttröpfchen, Luft oder ein Fremdkörper eine Lungenembolie auslösen. Die Lungenembolie gehört mit der tiefen Beinvenenthrombose zu den venösen Thrombembolien.

Epidemiologie

Die Lungenembolie ist die dritthäufigste kardiovaskuläre Erkrankung mit einer Inzidenz von 100-200 Fällen pro 100.000 Einwohnern pro Jahr. Man geht davon aus, dass 1-2% der stationären Patienten eine Lungenembolie erleiden. Das Risiko, dass die Lungenembolie übersehen wird ist hoch. Über 30% der Lungenembolien werden erst postmortal diagnostiziert. Das Risiko eine Lungenembolie zu erleiden, verdoppelt sich ab einem Alter von 40 Jahren mit jedem weiteren Lebensjahrzehnt.

In Europa sterben jährlich schätzungsweise 370.000 Menschen an einer akuten Lungenembolie. Bis zu 90% der Todesfälle im Zusammenhang mit einer Lungenembolie ereignen sich innerhalb von zwei Stunden nach Symptombeginn. Das Ausmaß der Lungenembolie, Vorliegen und Schweregrad einer rechtsventrikulären Dysfunktion und eventuellen kardiopulmonalen Begleiterkrankungen (Komorbidität) beeinflussen das Risiko der Frühletalität.

Ursachen

In rund 90% der Fälle verursacht eine tiefe Beinvenenthrombose die Lungenembolie. Aber auch Thromben aus dem rechten Herzen oder aus der Vena cava supererior (z. B. bei einem zentralen Venenkatheter) können eine Embolie in der Lunge auslösen. Sehr selten verlegen Lipidtropfen (z.B. infolge eines Knochenbruchs), Luftblasen oder Fremdkörper die Lungenarterien und rufen die Embolie hervor.

Es gibt verschiedene prädisponierende Faktoren (s.u.) für venöse Thrombembolien und damit auch für die Entstehung einer Lungenembolie. Sie kann aber auch bei Patienten ohne jeden Risikofaktor auftreten. Eine Lungenembolie, die innerhalb von sechs Wochen bis innerhalb drei Monaten nach einem potentiell prädisponierenden zeitlich begrenzten Ereignis entsteht, bezeichnet man als „provoziert“. Zu diesen temporären Risikofaktoren gehören beispielsweise: Operationen, schwere Verletzungen, Immobilisierung, Einnahme oraler Kontrazeptiva oder Hormonersatztherapie.

Zu den prädisponierenden Faktoren für venöse Thrombembolien und Lungenembolien zählen nach Schwere des Risikos geordnet:  
Hohes Risiko (Odds Ratio > 10) bei

  • Fraktur der unteren Extremitäten
  • Stationärer Aufenthalt wegen Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern/-flattern (in den vergangenen 3 Monaten)
  • Hüft- oder Kniegelenksersatz
  • Schweres Trauma
  • Myokardinfarkt (in den vergangenen 3 Monaten)
  • vorausgegangene venöse Thromboembolie
  • Rückenmarksverletzung.

Mittleres Risiko (Odds Ratio 2-9) bei

  • Arthroskopische Knieoperation
  • Autoimmunerkrankung
  • Bluttransfusion
  • Zentraler Venenkatheter
  • Chemotherapie
  • Insuffizienz von Herz oder Lunge
  • Erythropoese-Stimulation
  • Hormonersatztherapie (abhängig von der Zusammensetzung)
  • In vitro-Fertilisation
  • Infektionen (z.B. Harnwegsinfektion, HIV-Infektion, Lungenentzündung)
  • Chronisch entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
  • Krebs (insbesondere bei Metastasierung)
  • Einnahme oraler Kontrazeptiva
  • Schlaganfall mit Lähmung
  • Wochenbett
  • Oberflächliche Venenthrombose
  • Thrombophilie.

Geringes Risiko (Odds Ratio < 2) bei

  • Bettlägerigkeit > 3 Tage
  • Diabetes mellitus
  • Hypertonie
  • Langes, immobiles Sitzen (Flug- oder Autoreisen)
  • Höheres Alter
  • Laparoskopische Operation (z. B. Cholezystektomie)
  • Adipositas
  • Schwangerschaft
  • Krampfadern.

Pathogenese

Die Blockade einer bedeutenden Lungenarterie erhöht unmittelbar den Gefäßwiderstand. Infolgedessen steigt die Nachlast für das rechte Herz, ggf. kommt es zum Kreislaufschock. Im betroffenen Gefäßbett werden außerdem vasokonstriktorische Mediatoren (z. B. Thromboxan a oder Serotonin) freigesetzt, die den Gefäßwiderstand zusätzlich vergrößern.

Rechtsherzversagen

Das rechte Herz kann seine Leistung nur begrenzt dem erhöhten Druck im kleinen Kreislauf anpassen, weil es seine Kontraktilität nur wenig steigern kann. Eine Triskuspidalisinsuffizienz mit Rechtsherzdilatation und -insuffizienz entwickelt sich mit hoher Wahrscheinlichkeit. Da das rechte Herz weniger Blut in den kleinen Kreislauf pumpt, kommt beim linken Herzen auch weniger an: Das Herzzeitvolumen nimmt ab. Wenn das durch eine Vasokonstriktion in der Peripherie nicht mehr kompensiert werden kann, kommt es zu einem Blutdruckabfall, zu einer verminderten Durchblutung der Koronargefäße und schließlich zum Schock.

Zunahme des Totraums

Die Lungenareale im Versorgungsgebiet des oder der verlegten Arterien werden zwar noch belüftet aber nicht mehr perfundiert: Die alveoläre Totraumventilation nimmt zu. Aufgrund einer reaktiven Hyperventilation ist der pCO2 erniedrigt und nicht erhöht, wie es bei Zunahme der Totraumventilation zu erwarten wäre. Der Sauerstoffpartialdruck hingegen kann infolge sekundärer Atelektasen und der verminderten rechtsventrikulären Auswurfleistung sinken.

Lungeninfarkt

Ein Lungeninfarkt, die Nekrose von Lungenarealen, entsteht bei einer ausgedehnten Embolie oder einer ausgeprägten Linksherzinsuffizienz. Das Lungengewebe wird über die Bronchialarterien mit Sauerstoff versorgt. Bei einem Linksherzversagen wird der Blutstrom langsamer. Daraus resultiert ein Sauerstoffmangel im Versorgungsgebiet trotz bestehender Durchblutung und schließlich ein hämorrhagischer Infarkt. Im Infarktgebiet kann eine Lungenentzündung (Infarktpneumonie) entstehen.

Symptome

Eine akute Lungenembolie kann mit einer plötzlichen Dyspnoe, atemabhängigen, pleuritischen oder retrosternalen Brustschmerzen, Tachykardie, Beklemmungsgefühle, Fieber, Synkopen oder Präsynkopen und das Aushusten bluthaltigen Sekrets (Hämoptyse) einhergehen.

Diagnostik

Zunächst muss das akute Risiko des Patienten abgeklärt werden. Bei Patienten mit Schock oder Hypotension müssen neben der Lungenembolie folgende Differenzialdiagnosen berücksichtigt werden:

  • Akute Herzklappendysfunktion,
  • Perikard-Tamponade,
  • Akutes Koronarsyndrom und
  • Aortendissektion.

Ein transthorakales EKG zeigt bei einer Lungenembolie eine akute pulmonale Hypertonie und eine rechtsventrikuläre Dysfunktion. Bei hochgradig instabilen Patienten reicht der echokardiographische Nachweis einer rechtsventrikulären Dysfunktion zur Einleitung einer Reperfusionstherapie aus.

Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie ohne Schock oder Hypotension

Die Diagnose Lungenembolie ist auch eine Ausschlussdiagnose. Zusätzlich zu den obengenannten Erkrankungen müssen bei einem weniger fulminanten Verlauf auch folgende Differenzialdiagnosen berücksichtigt werden:

  • Pleuritis
  • Pneumonie
  • Asthma
  • Spontanpneumothorax
  • Lungenödem.

Bei Verdacht auf eine Lungenembolie ist in der Anamnese gezielt in Erfahrung zu bringen, ob prädisponierende Faktoren für eine venöse Thrombembolie oder Lungenembolie bestehen.

Klinisch körperliche Untersuchung und Basisdiagnostik

Die klinisch körperliche Untersuchung und Basisdiagnostik umfassen:

  • Überprüfung der Vitalparameter und klinisch-körperliche Untersuchung (Befunde von Perkussion und Auskultation erscheinen aufgrund der erhaltenen Belüftung der Lungen in der Regel normal)
  • EKG: Wenn möglich sollte das EKG mit einem Vor-EKG verglichen werden. Mögliche Hinweis auf eine Lungenembolie sind akute Rechtsherzbelastung (z.B. SIQIII-Typ), Rechtsdrehung des Lagetyps, inkompletter Rechtsschenkelblock, Verschiebung des R/S-Umschlags nach links, ST-Hebung oder T-Negativierung inV1 und V2, P pulmonale, Sinustachykardie, Vorhofflimmern. Das EKG kann aber auch völlig normal erscheinen.
  • Blutgasanalyse: Eine Hypoxie bei Hyperventilation (ein niedriger pO2 bei niedrigem pCO2) kann gemessen werden.
  • Röntgen-Thorax hauptsächlich zum Ausschluss anderer Ursachen. Bei einer Lungenembolie sind Veränderungen wie Zwerchfellhochstand, Kalibersprung der Gefäße, periphere Aufhellungszonen hinter dem Gefäßverschluss (Westermark-Zeichen), Pleuraerguss oder Lungeninfarkt möglich, aber selten.

Symptome und die Befunde aus der klinischen Basisuntersuchung sind nur wenig sensitiv und spezifisch. Nur die Kombination der Befunde erlaubt eine Verdachtsdiagnose Lungenembolie bzw. die Einleitung weiterführender Untersuchungen, wie beispielsweise eine computertomographischen (CT)-Angiographie. Spezielle standardisierte Scores zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie, wie der Wells-Score oder der revidierte Genfer Score, helfen bei der Entscheidung für das weitere Vorgehen.

Wells-Score für die Lungenembolie

Es gibt eine Original- und eine vereinfachte Version des Wells-Scores. In beiden Versionen werden die gleichen Risikofaktoren für eine Lungenembolie abgefragt. Für jede Bejahung gibt es in der Originalversion eine bestimmte Punktzahl von 1 bis 3, in der vereinfachten Version wird jedes „Ja“ mit einem Punkt bewertet.

Abfrage der Risikofaktoren beim Wells-Score für die Lungenembolie:

  • Klinische Zeichen oder Symptome einer tiefen Beinvenenthrombose (Original-Version 3 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Es gibt keine andere Diagnose, die wahrscheinlicher ist als eine Lungenembolie (Original-Version 3 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Herzfrequenz über 100/min (Original-Version 1,5 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Immobilisierung (auch nur wenige Tage) oder chirurgischer Eingriff in den vergangenen vier Wochen (Original-Version 1,5 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • vorherige gesicherte tiefe Beinvenenthrombose bzw. Lungenembolie (Original-Version 1,5 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Bluthusten (Hämoptysen) (Original-Version 1 Punkt / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Tumorerkrankung (in den letzten 6 Monaten behandelt oder Tumor-Palliativtherapie) (Original-Version 1 Punkt / vereinfachte Version 1 Punkt).

Die Punkte werden addiert. Die klinische Wahrscheinlichkeit kann anhand der Gesamtpunktzahl der Original-Version in einem Drei-Stufen-Score oder in einem oder in einem Zwei-Stufen-Score bewertet werden. Im Drei-Stufen-Score unterscheidet man eine niedrige, mittlere oder hohe Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie. Dabei besteht eine niedrige Wahrscheinlichkeit bei einer Gesamtpunktzahl von 0-3 in der Original-Version, eine mittlere bei 2-6 Punkten und eine hohe bei ≥ 7 Punkten.

Der Zwei-Stufen-Score gibt es nur die Unterscheidung Lungenembolie wahrscheinlich (bei > 4 Punkten in der Original-Version und in der vereinfachten Version bereits ab ≥ 2 Punkten) Bei Gesamtpunktzahlen unter diesen Werten gilt eine Lungenembolie als unwahrscheinlich.

Revidierter Genfer Score

Auch beim revidierten Genfer Score existieren eine Original- und eine vereinfachte Version. Das Prinzip des revidierten Genfer Scores ist das gleiche wie beim Wells Score:

  • Frühere Tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie (Original-Version 3 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Herzfrequenz 75-94/min (Original-Version 3 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Herzfrequenz ≥ 95/min (Original-Version 5 Punkte / vereinfachte Version 2 Punkte)
  • Operation oder Knochenfraktur in den letzten vier Wochen (Original-Version 2 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Hämoptysen (Original-Version 2 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Aktive Krebserkrankung (Original-Version 2 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Einseitiger Beinschmerz (Original-Version 3 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Schmerzen bei tiefer Palpation der unteren Extremität und einseitiges Beinödem (Original-Version 4 Punkte / vereinfachte Version 1 Punkt)
  • Alter > 65 Jahre.

Nach der Addition der Punkte wird die klinische Wahrscheinlichkeit in einem Drei-Stufen-Score oder in einem oder in einem Zwei-Stufen-Score bewertet werden.

Drei-Stufen-Score

Niedrige Wahrscheinlichkeit: 0-3 Punkte (Original-Version) oder 0-1 Punkt (vereinfachte Version)
Mittlere Wahrscheinlichkeit: 4-10 Punkte (Original-Version) oder 2-4 Punkte (vereinfachte Version)
Hohe Wahrscheinlichkeit: ≥ 11 Punkte (Original-Version) oder ≥ 5 Punkte (vereinfachte Version).

Zwei-Stufen-Score

Lungenembolie unwahrscheinlich: 0-5 Punkte (Original-Version) oder 0-2 Punkte (vereinfachte Version)
Lungenembolie wahrscheinlich: ≥ 6 Punkte (Original-Version) oder ≥ 3 Punkte (vereinfachte Version)
Bei einem begründeten Verdacht kann es notwendig werden, eine Therapie bereits einzuleiten, bevor die Diagnose sicher ist.

D-Dimer Schnelltest bei geringer Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie

Wenn die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gering ist, sollte zur Sicherheit noch ein D-Dimer-Schnelltest durchgeführt werden. Normalwerte bei diesem Test bestätigen die Unwahrscheinlichkeit der Lungenembolie. Erhöhte Werte weisen eine aktive Fibrinolyse nach, die für die Lungenembolie typisch ist. Obwohl auch das kein spezifischer Befund ist, sollte bei erhöhten Werten im D-Dimer-Test eine computertomographische Angiographie durchgeführt werden.

Diagnostisches Vorgehen bei mittlerer und hoher Wahrscheinlichkeit der Lungenembolie

In diesen Fällen ist eine CT-Angiographie (Spiral-CT) durchzuführen. Möglich ist auch eine Ventilations-Perfusions-Szintigrafie, die Spiral-CT ist jedoch schneller und spezifischer als die Szintigrafie. Bei einem unauffälligen Befund, kann die Lungenembolie mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden. Eine Sonografie der Beinvenen kann Aufschluss über die Herkunft des Thrombus geben. Die Echokardiografie ist nicht zur Diagnosestellung geeignet, liefert aber wertvolle Hinweise zur Schwere der Rechtsherzbelastung und unter Umständen auch zum Pulmonalarteriendruck. Im Labor sollten Quick, PTT, TZ und Antithrombin bestimmt werden. Troponin-T zeigt eine Myokardnekrose infolge der Druckerhöhung im kleinen Kreislauf an.

Risikostratifizierung bei hämodynamisch stabilen Patienten (sPESI)

Um das Risiko hämodynamisch stabiler Patienten mit nachgewiesener Lungenembolie abzuschätzen, sollte ein validierter klinischer Score Anwendung finden. Zur Risikostratifizierung eignet sich beispielsweise der Simplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI).

Im sPESI werden die Risikofaktoren Lebensalter > 80 Jahre, Tumorerkrankung, chronische Herzinsuffizienz, chronische Lungeninsuffizienz, Pulsfrequenz ≥ 110/min, systolischer Blutdruck < 100 mmHg und arterielle Hämoglobinsättigung <90% mit je einem Punkt bewertet. Die Punkte werden zu einer Gesamtpunktzahl aufaddiert. Liegt die Gesamtpunktzahl bei 0 beträgt das 30-Tages-Todesrisiko 1%. Ab einer Gesamtpunktzahl ≥ 1 Punkt liegt das 30-Tages-Todesrisiko bei 10,9%.

Therapie

Eine therapeutische Antikoagulation ist unmittelbar nach der Diagnose einzuleiten; bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit auch bereits vor Sicherung der Diagnose durch die Bildgebung.

In der akuten Phase geht es vor allem darum, eine erneute Embolie zu verhindern. Zu diesem Zweck erhält der Patient eine parenterale Antikoagulation (unfraktioniertes Heparin, UFH, niedermolekulares Heparin, NMH oder Fondaparinux) während der ersten 5-10 Tage. Die Umstellung sollte auf orale Antikoagulanzien wie z. B. Vitamin K-Antagonisten [VKA], Dabigatran oder Edoxaban überlappend mit der Heparingabe erfolgen. Rivaroxaban oder Apixaban sollten hingegen nach einer 1- bis 2-tägigen Gabe von UFH, NMH oder Fondaparinux oder von Anfang an ohne vorherige Heparingabe verabreicht werden. Die Antikoagulation sollte insgesamt mindestens über drei Monate und bei Bedarf auch länger fortgeführt werden.

Eine frühe Auflösung der Obstruktion durch Thrombolyse stellt die Perfusion schneller wieder her, senkt den Gefäßwiderstand und Druck in der Pulmonalarterie und entlastet das rechte Herz. Die thrombolytische Therapie sollte jedoch nur nach kritischer Prüfung auf potenzielle Kontraindikationen vorgenommen werden. Zum Einsatz kommen thrombolytische Substanzen wie Streptokinase, Urokinase und rekombinanter gewebespezifische Plasminogenaktivator (recombinant tissue-type plasminogen activator [rt-PA]), auch Alteplase genannt.

Bei Patienten mit Kontraindikation gegen die Thrombolyse oder bei ausbleibendem Ansprechen auf die lytische Therapie, sind die chirurgische Embolektomie oder eine perkutane kathetergeführte Therapie wie die Aspirationsthrombektomie, Rotationsthrombektomie oder Thrombusdefragmentation, gegebenenfalls mit niedrigdosierter lokaler Lyse, z. B. mit rt-PA, möglich.

In Beobachtungsstudien konnten Vena-Cava-Filter die Mortalitätsrate bei Patienten mit absoluter Kontraindikation gegen Antikoagulanzien bzw. Patienten mit bestätigtem Lungenembolie-Rezidiv trotz adäquater Antikoagulation senken.

Prognose

Die Letalität der Lungenembolie beträgt 5-10%. Bis zu 90% aller Todesfälle ereignen sich akut innerhalb von zwei Stunden nach Symptombeginn Die Frühletalität ist abhängig davon, ob ein Schock oder eine Hypotension bestehen sowie vom Vorliegen weiterer Risikofaktoren (sPESi), dem Vorliegen und dem Schweregrad einer rechtsventrikulären (RV) Dysfunktion und eventuellen kardiopulmonalen Begleiterkrankungen.

Zur Prognose des frühen (im Krankenhaus oder binnen der ersten 30 Tage) Mortalitätsrisikos von Patienten mit akuter Lungenembolie wird folgendes Klassifizierungsschema empfohlen:

Frühes
Sterberisiko
Schock o. HypotensionsPESI ≥ 1 PunktRV1 Dysfunktion
(Bildgebung)
 
Troponin I oder T
hoch+(+) n.n.2+(+) n.n.2
Intermediär-hoch-+++
Intermediär-niedrig-+Eins oder keins positiv
niedrig----

1Rechtsventrikulär, 2 Feststellung nicht notwendig bei Patienten im Schock

Prophylaxe

Am wichtigsten ist die gezielte Prophylaxe der tiefen Beinvenenthrombose. Das gilt insbesondere für Risikopatienten nach Operationen. Diese Patienten müssen frühzeitig mobilisiert werden und prophylaktisch eine Antikoagulation erhalten.

Hinweise

Maligne Tumoren können eine Thrombophilie verusachen, die die Lungenembolie ausgelöst hat. Insbesondere bei älteren Patienten und nicht geklärter Ursache der Lungenembolie, sollte eine Tumorsuche initiiert werden.

Bei der bildgebenden Diagnostik sind Dual-Energy-CT und die Magnetresonanztomographie als mögliche Ergänzung oder als Alternativen zur Angio-CT und Lungenperfusions-Ventilationsszintigraphie im Gespräch.

Autor: Barbara Welsch (Medizinjournalistin)

Stand: 31.05.2019

Quelle:
  1. Deutsche Gedellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin (2015) S2k Leitlinie Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie. AWMF Leitlinien-Register Nr. 065/002 https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/065-002.html
     
  2. Konstaninides, Torbicki, Agnelli et al. (2014): 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal Volume 35 (43), 3033–3080 DOI: 10.1093/eurheartj/ehu283 https://academic.oup.com/eurheartj/article/35/43/3033/503581
     
  3. Dournes, Verdier, Montaudon, et al.(2014): Dual-energy CT perfusion and angiography in chronic thromboembolic pulmonary hypertension: diagnostic accuracy and concordance with radionuclide scintigraphy. Eur Radiol 2014; 24 (1): 42–51 DOI: 10.1007/s00330-013-2975-y https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00330-013-2975-y
     
  4. Renard, Remy-Jardin, Santangelo, et al. (2011): Dual-energy CT angiography of chronic thromboembolic disease: can it help recognize links between the severity of pulmonary arterial obstruction and perfusion defects? Eur J Radiol 2011; 79 (3): 467–72 DOI:10.1016/j.ejrad.2010.04.018 https://www.ejradiology.com/article/S0720-048X(10)00182-8/fulltext
     
  5. Wilkens, Held (2018): Lungenarterienembolie: Status 2018 Dtsch Arztebl 2018; 115(24): [8]; DOI: 10.3238/PersPneumo.2018.06.15.002, https://www.aerzteblatt.de/archiv/198621/Lungenarterienembolie-Status-2018
     
  6. Basislehrbuch Innere Medizin Hrsg. Jörg Braun, Dirk Müller-Wieland, 6. Auflage 2018, Urban Fischer Verlag, Elsevier GmbH, München
  7. Steffel/Lüscher Module Innere Medizin Herz-Kreislauf, 2. Überarbeitete Auflage 2014 Springer Medizin Berlin-Heidelberg