Meningitis

Meningitis ist eine meist durch Bakterien oder Viren ausgelöste Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute. Leitsymptome sind Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Bewusstseinseintrübung und Fieber. Jede bakterielle Meningitis ist ein medizinischer Notfall, der schnellstmöglich intensivmedizinisch behandelt werden muss. Viral verursachte Meningitiden sind meist unkomplizierter und heilen häufig spontan ab.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Hirnhautentzündung

Definition

Bakterien

Eine Meningitis ist eine Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute (Pia mater, Arachnoidea, Dura mater). Diese umhüllen das zentrale Nervensystem, also Gehirn und Rückenmark. Bei einer Meningomyelitis ist das angrenzende Rückenmark mit entzündet, bei einer Meningoenzephalitis sind Hirnhäute und Hirngewebe betroffen. Ursachen einer Meningitis, Meningomyelitis und Meningoenzephalitis sind eine Vielzahl an Erregern und Reizen. Hierzulande sind es vorwiegend Bakterien wie Meningokokken, Pneumokokken, Listerien oder Haemophilus influenzae und Viren wie das Masernvirus, Herpesvirus oder Eppstein-Barr-Virus. Meningitiden treten in jedem Alter auf, betreffen aber besonders häufig Kinder. Etwa 70% der Fälle treten bei Kindern unter fünf Jahren auf. Die Therapie richtet sich nach der Ursache. Eine bakterielle Meningitis ist lebensbedrohlich und muss kalkuliert antibiotisch behandelt werden. Je früher die Behandlung einsetzt, desto besser sind die Heilungsaussichten. Eine unkomplizierte virale Meningitis heilt in der Regel spontan und folgenlos ab.

Epidemiologie

Die Inzidenz der viralen Meningitis liegt in Deutschland bei etwa 20 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Bei der bakteriellen Meningitis wird die jährliche Inzidenz mit 1 bis 10 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner angegeben. Die Inzidenz der tuberkulösen Meningitis liegt mit etwa 2 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr darunter.

Weltweit sind keine genauen Zahlen bekannt, am besten ist die Meningokokken-Meningitis untersucht. Die Inzidenz dieser bakteriellen Hirnhautentzündung wird pro Jahr weltweit auf 0,5 Fälle pro 100.000 Personen geschätzt. Große Epidemien gab es in den vergangenen Jahrzehnten im sogenannten Meningitisgürtel der Subsaharazone und in Asien. Während der Trockenzeit sind Erkrankungsraten von 800/100.000 Einwohner pro Jahr keine Seltenheit.

In den Industrieländern sind Meningokokken-Erkrankungen stark zurückgegangen, in nichtindustriellen Staaten gehören sie dagegen zu den häufigsten Erkrankungen. Die Mehrzahl der Meningokokken-Meningitiden in Europa wird durch die Serogruppen B und C verursacht. In China oder bei Mekka-Reisenden finden sich bevorzugt Meningokokken der Gruppe A, im Meningitisgürtel dominieren die Gruppen A und C. In Europa und Nordamerika kommen Meningokokken-Meningitiden vor allem im Winter und im Frühjahr vor. Von Januar bis März sind 30 bis 40% der Erkrankungen zu verzeichnen.

Eine Meningitis kann in jedem Lebensalter auftreten. Es fallen jedoch zwei Morbiditätsgipfel auf. Die höchsten Inzidenzen werden im 1. und 2. Lebensjahr mit rund 7 bzw. 5 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner beobachtet. Zudem erkranken Jugendliche zwischen 15 und 19 Jahren vermehrt an Meningitis. In diesem Altersabschnitt liegt die Inzidenz etwa um das Dreifache über der Gesamtinzidenz.

Ursachen

Die Ursachen und auslösenden Erreger einer Meningitis sind vielfältig. Die häufigsten
Krankheitserreger sind:

  • Bakterien, insbesondere:
    o Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Staphylokokken, Pseudomonas, Salmonellen und gramnegative Erreger bei Säuglingen bis sechs Wochen
    o Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus influenzae bei Kindern über sechs Wochen
    o Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenza, Staphylokokken, Listerien, Borellien, Pseudomonas aeruginosa und Mycobacterium tuberculosis bei Erwachsenen
  • Viren, vor allem die Herpesviren CMV, EBV, HSV und VZV sowie Enteroviren
  • (insbesondere Coxsackieviren), Arboviren, Influenzaviren, HI-Viren,
  • Mumpsviren und FSME-Viren
  • Pilze wie Candida, Aspergillus und Kryptokokken
  • Parasiten wie Echinokokken und Toxoplasma gondii
  • Amöben wie Naegleria fowleri.

Nicht-infektiöse Ursachen

Neben der erregerbedingten Meningitis gibt es auch nicht-infektiöse Ursachen, die eine Entzündung der Hirnhäute hervorrufen. So können beispielsweise maligne Zellen in den Subarachnoidalraum einwandern und sich auf die Hirnhäute ausbreiten (Meningeosis neoplastica). Auch Nebenwirkungen von Medikamenten können für eine nicht-infektiöse Meningitis verantwortlich sein. Dazu zählen vor allem nicht-steroidale Antirheumatika sowie intravenös verabreichte Antibiotika und Immunglobuline.

Weitere nicht-infektiöse Ursachen sind:

  • Sarkoidose (Neurosarkoidose)
  • Systemischer Lupus erythematodes
  • Vaskulitiden wie Morbus Behçet
  • Epidermoidzysten und Dermoidzysten
  • Bestrahlung
  • Sonnenstich
  • Migräne (in sehr seltenen Fällen).

Pathogenese

Bei einer bakteriellen Meningitis dringen Bakterien in den Liquor ein und gehen auf die Pia mater, Arachnoidea und Dura mater über. Bei einer Meningitis sind in der Regel alle drei Schichten der Hirnhaut entzündet.

Die Bakterien können die Hirnhäute grundsätzlich auf drei Wegen erreichen:

  • durch hämatogene Streuung auf dem Blutweg über die Blut-Hirn- bzw. Blut-Liquor-Schranke (insbesondere über den Plexus choroideus) - bei Neugeborenen sind ein Viertel der Fälle durch hämatogene Streuung von Streptokokken der Gruppe B verursacht
  • per continuitatem von Entzündungen im Nasen- und Rachenraum (beispielsweise Otitis und Sinusitis) oder nach offenen Verletzungen wie Schädel-Hirntrauma und Wirbelsäulenverletzungen, Cerebral-Shunt und Cochlea-Implantat oder nach verabreichten Medikamenten in den Liquorraum
  • direkt übertragen durch Tröpfcheninfektion (bei etwa 10% der europäischen Bevölkerung ist der Nasen-Rachenraum von Meningokokken besiedelt)

Pathogenese der aseptischen Meningitis

Bei einer aseptischen Meningitis sind die Meningen gereizt, ohne dass Erreger in einer Bakterienkultur wachsen. Bei mehr als 90% der viralen aseptischen Meningitis sind Enteroviren und Herpes-simplex-Viren verantwortlich (bei Kindern 50%). Das Immunsystem reagiert auf die Keimbesiedlung mit einer Immunantwort. Dabei produzieren Leukozyten sowie Endothel-, Glia- und Plexuszellen nervenzellschädigende Zytokine. Die setzen eine weitere Immunkaskade in Gang. Die Blut-Hirn-Schranke wird beeinträchtigt und die Permeabilität der Hirngefäße nimmt zu (vasogenes Hirnödem). Flüssigkeit dringt in das Hirngewebe ein und Leukozyten wandern in den Liquorraum (interstitielles Hirnödem). Zudem werden die Hirngefäßwände gereizt und entzünden sich. Die zerebrale Vaskulitis geht mit einem zytotoxischen Hirnödem einher. Mit den vasogenen, interstitiellen und zytotoxischen Hirnödemen steigt der intrakranielle Druck und das Gehirn wird minderdurchblutet. Am Ende kommt es zur Apoptose von Neuronen.

Symptome

Die Beschwerden einer Meningitis richten sich nach der Art der Hirnhautentzündung. Als klassische Symptom-Trias gelten Nackensteifigkeit, hohes Fieber und Bewusstseinsminderung. Diese Trias ist aber nicht zwingend bei jeder Meningitis anzutreffen. Jedes dieser Symptome weist aber auf eine Meningitis hin. Fehlen alle drei Symptome ist eine Meningitis nahezu ausgeschlossen. Weitere Anzeichen für Meningitis sind ein positives Kernig-, Brudzinski- und Lasègue-Zeichen sowie das jolt accentuation maneuver.

Symptome bei Säuglingen, Kleinkindern und Kindern

Bei Kindern sind die Beschwerden in der Regel nicht so stark und klassisch ausgeprägt. Mitunter zeigen sie nur unspezifische Symptome, sind leicht reizbar, lethargisch und weinerlich. Bei Säuglingen und Kleinkindern werden klassischerweise ein spitzes, schrilles Schreien oder anhaltendes Wimmern sowie eine ausgeprägte Trinkschwäche beschrieben. Weitere hinweisgebende Symptome sind:

  • vorgewölbte Fontanelle
  • kalte Extremitäten und blasse Hautfarbe
  • Berührungsempfindlichkeit
  • Schlaffheit oder Opisthotonus
  • Atembeschwerden (Dyspnoe, Tachypnoe)
  • Hyperexzitabilität
  • Ödeme
  • aufgeblähtes Abdomen
  • Hypothermie
  • Ikterus
  • Hauterscheinungen wie Petechien und papulöse oder konfluierende Hautinfiltrate.

Bakterielle Hirnhautentzündung

Eine bakterielle Hirnhautentzündung beginnt in der Regel prodromal mit einem kurzen allgemeinen Krankheitsgefühl. Darauf folgen rasch heftigste Kopfschmerzen, häufig mit Nackensteifigkeit. Die Betroffenen reagieren sehr empfindlich auf Licht, Geräusche und Berührung. Zudem treten Übelkeit und Erbrechen auf, mitunter auch neurologische Symptome wie Reizbarkeit, Schläfrigkeit und Bewusstseinseintrübung sowie Krampfanfälle und Hirnnervenlähmungen.

Meningokokken-Meningitis

Die Meningokokken-Meningitis ist eine bakterielle Hirnhautentzündung, die durch das Bakterium Neisseria meningitidis verursacht wird. Neben den klassischen Beschwerden kommt es häufig zu makulopapulösen Exanthemen an Rumpf, unteren Extremitäten, Schleimhäuten und Konjunktiven. Typisch sind dabei massenhaft rote oder lilafarbene Flecken. Diese Purpura tritt nicht zwingend auf, ist aber ein sehr starkes Indiz für Meningokokken als Erreger.

Etwa ein Drittel der Fälle ist mit einer Sepsis assoziiert. Bei 10 bis 15% der Patienten domiert diese als besonders lebensbedrohliche Form des septischen Schocks, dem Waterhouse-Friderichsen-Syndrom. Blutdruck und Blutgerinnung nehmen rapide ab. Eine disseminierte intravasale Koagulopathie führt zu einem Ausfall der Nebennieren und schließlich zum Multiorganversagen.

Tuberkulöse Meningitis

Eine tuberkulöse Meningitis ist eine bakterielle Hirnhautentzündung, die durch das Mycobacterium tuberculosis verursacht wird und im Sekundärstadium einer Tuberkulose auftritt. Sie betrifft vor allem Jugendliche und Erwachsene sowie Menschen mit einer Immunschwächekrankheit. Nach den unspezifischen Tuberkulose-Symptomen entwickeln die Betroffenen Fieber (oft auch Fieberschübe), Kopf- und Rückenschmerzen. Darüber hinaus sind Augenmuskellähmungen oder Lähmungen der Gesichtsmuskulatur typisch. Die Betroffenen können nicht mehr die Stirn runzeln, die Augenbrauen heben oder lächeln. Eine tuberkulöse Meningitis endet unbehandelt tödlich.

Eitrige Meningitis

Eine eitrige Meningitis wird vor allem durch Meningokokken, Pneumokokken und Haemophilus influenzae verursacht. Nach Lokalisation und Ausbreitung werden die Haubenmeningitis und die basale Meningitis unterschieden. Bei der Haubenmeningitis ist das eitrige Infiltrat über den Großhirnhemisphären (meist frontoparietal) lokalisiert, bei der basalen Meningitis ist die Hirnbasis betroffen. Die Symptomatik setzt akut ein. Typische Anzeichen sind hohes Fieber, schweres Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sowie Pupura und Petechien. Als Komplikation sind ein Hirnabszess, Hirnödem, subdurales Empyem und Hydrozephalus occlusus oder malresorptivus sowie eine septische Sinusvenenthrombose oder zerebrale Arteriitis gefürchtet. Ohne rasche intensivmedizinische Behandlung drohen ein septischer Schock, eine Verbrauchskoagulopathie und ein daraus resultierendes Multiorganversagen.

Virale Meningitis

An einer viralen Meningitis erkranken vor allem Schulkinder und junge Erwachsene, Haupterkrankungszeit sind Sommer und Herbst. Häufig gehen einer viralen Meningitis Magen-Darm-Infekte sowie Schnupfen und Nasennebenhöhlenentzündung oder Infektionskrankheiten wie Windpocken, Masern oder Mumps voraus. Eine viral ausgelöste Meningitis verläuft meist harmloser und milder als eine bakterielle Hirnhautentzündung. Sie heilt üblicherweise auch ohne Behandlung nach Tagen bis wenigen Wochen von selbst und folgenlos ab. Schwere Komplikationen, Spätfolgen oder ein tödlicher Ausgang sind bei viralen Hirnhautentzündungen eher selten.

Meningitis durch Pilze oder Parasiten

Pilze oder Parasiten sind nur selten die Ursache von Meningitis. Betroffen sind insbesondere abwehrgeschwächte Patienten mit Krebs oder AIDS. Hirnhautentzündungen durch Pilze oder Parasiten können akut mit den klassischen meningitischen Symptomen einhergehen oder chronisch mit einer über circa vier Wochen andauernden Entzündung der Meningen verlaufen.

Nicht-infektiöse Meningitis

Nicht-infektiöse Hirnhautentzündungen entwickeln sich vor allem bei Autoimmunkrankheiten wie SLE, Sarkoidose und Morbus Wegener sowie bei Krebserkrankungen oder nach Bestrahlungen. Die Symptome ähneln denen einer viralen Meningitis. Die Prognose ist aufgrund der Grunderkrankung in den meisten Fällen schlechter.

Diagnostik

Der Verdacht auf Meningitis wird meist nach einer kurzen Anamnese  und dem klinischen Bild gestellt. Es sollten (je nach Verlauf und Schwere der Symptomatik) anamnestisch Zeckenbisse, Immundefekterkrankungen, Kontakt zu infizierten Personen, Infektionskrankheiten wie Otitis, Sinusitis, Pneumonie und Endokarditis und Auslandsaufenthalte abgefragt werden. Darüber hinaus ist der Impfstatus zu erheben. Die neurologische Untersuchung umfasst neben der Abklärung von Hirnnervenlähmungen, Stupor, Bewusstseinszustand und Vigilanz eine Meningismus-Prüfung mit typischen Diagnosezeichen. Dazu zählen vor allem:

  • Brudzinski-Zeichen: reflexartiges Anziehen der Beine bei Vorbeugung des Kopfes
  • Lasègue-Zeichen: einschießender Schmerz in das ipsilaterale Bein mit Ausbreitung im motorischen/sensiblen Areal der betroffenen Nervenwurzel bei Anheben des gestreckten Beines in Rückenlage (durch den Untersucher)
  • Kernig-Zeichen: einschießende Schmerzen und reflektorische Beugung im Kniegelenk bei Anheben des gestreckten Beines (durch den Untersucher)
  • Amoss-Zeichen (Dreifuß-Zeichen): im Sitzen seitliches Abstützen der Hände nach hinten bei gebeugten Knie- und Hüftgelenken (insbesondere bei Kindern)
  • Kniekuss-Versuch: Unfähigkeit, mit dem Mund das Knie zu berühren (bei Kindern Aufforderung, das Knie zu küssen)
  • jolt accentuation maneuver: Verstärkung der Kopfschmerzen bei raschem Hin- und Herschütteln des Kopfes (zwei- bis dreimal pro Sekunde) wie bei einer Verneinung.

Labor und Mikrobiologie

Bei Verdacht auf eine Meningitis sind Blut- und Liquoranalysen unverzichtbar. Im Blut finden sich entzündungstypische Veränderungen wie erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, Leukozytenanzahl, C-reaktives Protein, Procalcitonin und Interleukin-6. Bei bakterieller Meningitis sind eine Leukozytose mit Neutrophilie und Linksverschiebung sowie erhöhte CRP- und Procalcitoninkonzentrationen zu erwarten. Darüber hinaus wird eine Blutkultur angesetzt. Der Liquor wird mittels Lumbalpunktion untersucht. Beurteilt werden Zellzahl und Zelldifferenzierung, Proteingehalt, Grampräparat, Glucose und Laktat . Zudem wird eine Liquorkultur bebrütet. Muss mit einer Antibiose vor der ersten Liquorpunktion begonnen werden, sollte zunächst ein Latexagglutinationstest erfolgen. Damit sind Bakterien wie Meningokokken, Pneumokokken und Haemophilus influenzae über einen Antigennachweis im Nativliquor nachzuweisen.

Liquorbefunde

Je nach Ursache der Meningitis unterscheiden sich die Liquorbefunde. Als Referenz bei gesunden Menschen erscheint die Flüssigkeit klar, die Zellzahl ist unter 5/µl, der Laktatwert beträgt 1,5 bis 2,1 mmol/l, die Gesamtproteinkonzentration 150 bis 400 mg/l und der Glucosegehalt liegt zwischen 2,7 bis 4,2 mmol/l (Liquor-Serum-Quotient > 0,5). Unterschiedliche Meningitiden sind mit folgenden Befunden assoziiert:

  • bakterielle Meningitis: Flüssigkeit trüb bis eitrig, Glucose erniedrigt, Protein erhöht, Laktat deutlich erhöht (> 3,5 mmol/l), Zellzahl erhöht (1.000 bis 6.000), massive Granulozytose (Neutrophilie)
  • tuberkulöse Meningitis: Flüssigkeit klar – aber mit weiß-gelblichen, schleierartigen Gerinnseln (Spinngewebsgerinnsel), Glucose erniedrigt, Protein erhöht, Laktat erhöht (> 2,5 mmol/l), Zellzahl erhöht (30 bis 500), Lymphozytose, Monozytose, Granulozytose (buntes Bild)
  • virale Meningitis: Flüssigkeit klar, Glucose normal, Protein normal (evtl. leicht erhöht), Laktat normal, Zellzahl erhöht (10 bis 500), Lymphozytose, evtl. Monozytose
  • Meningitis bei Neuroborreliose: Flüssigkeit klar, Glucose normal, Protein erhöht, Laktat normal, Zellzahl erhöht (100 bis 500), Lymphozytose
  • Pilzmeningitis: Flüssigkeit transparent, Glucose variabel (oft erniedrigt), Protein mäßig bis massig erhöht, Laktat erhöht (> 3,5 mmol/l), Zellzahl erhöht (30 bis 1.000), mononukleäre Pleozytose (20 bis 500), mäßiggradige Eosinophilie (insbesondere bei Kryptokokkenbefall).

Mikroskopische Untersuchung

Bei der mikroskopischen Liquor-Untersuchung zeigen sich Bakterien folgendermaßen:

  • Meningokokken: gramnegative Diplokokken
  • Pneumokokken: grampositive Diplokokken
  • Hämophilus influenzae: gramnegative Stäbchen
  • Listerien: grampositive Stäbchen
  • Mycobacterium tuberculosis: säurefeste Stäbchen in Ziehl-Neelsen-Färbung.

Bildgebende Verfahren

Typische bildgebende Verfahren bei Verdacht auf Meningitis sind Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) des Kopfes. Diese sollten innerhalb von 24 Stunden nach Meningitisverdacht erfolgen. Neben den entzündeten Meningen sind intrakranielle Komplikationen wie Ventrikulitis, Ödeme, Ischämien, Hämorrhagien oder Hirnabszesse zu sehen. Darüber hinaus kann der Entzündungsherd (Infektfokus) detektiert werden. Bei ischämischen oder hämorrhagischen Komplikationen wird eine ergänzende intrakranielle Gefäßdarstellung mittels CT- oder MR-Angiographie empfohlen.

CT und MRT werden ebenfalls herangezogen, um den Therapieerfolg und Verlauf einer Meningitis zu beurteilen.

Bei Säuglingen und Kleinkindern kann mitunter auch eine Sonographie des Kopfes ausreichen.

Therapie

Die Therapie einer Meningitis richtet sich nach der Ursache und den diagnostischen Befunden und sollte auf einer Intensivstation erfolgen. Bei bakterieller Meningitis stellt die Antibiotikagabe (zum Beispiel Penicillin G, Meropenem, Vancomycin, Rifampicin) die wichtigste therapeutische Maßnahme dar. Diese sollte so schnell wie möglich erfolgen. Jede Verzögerung erhöht die Komplikationsgefahr und verschlechtert die Prognose. Bei erhöhtem Hirndruck muss dieser mit hirndrucksenkenden Maßnahmen reduziert werden (30 Grad Oberkörperhochlagerung, Osmotherapie mit Mannitol, externe intraventrikuläre oder lumbale Liquordrainage). Besteht der Verdacht auf eine VZV- oder HSV-Enzephalitis muss sofort mit einer intravenösen Aciclovir-Therapie begonnen werden.

Medikamentöse Therapie

Auswahl und Einsatz von Medikamenten sind ursachenabhängig. Neben einer kalkulierten Antibiotikatherapie kommen Virustatika wie Aciclovir, Ganciclovir, Valganciclovir oder Foscarnet sowie Glukokortikoide (vor allem Dexamethason) zum Einsatz. Parasitäre und pilzbedingte Meningitiden werden mit Antihelminthika wie Albendazol und Antimykotika wie Voriconazol und Amphotericin B therapiert. Bei Krampfanfällen oder epilepsietypischen Potentialen im EEG ist eine antikonvulsive Therapie mit Levetiracetam indiziert. Bei septischer Sinusvenenthrombose (Sinus-sagittalis- oder Sinus-cavernosus-Thrombose) oder kortikalen Venenthrombosen wird eine medikamentöse Antikoagulation PTT-gesteuert mit intravenösem Heparin durchgeführt. Symptomatisch kommen Analgetika und Antipyretika zum Einsatz.

Kalkulierte Antibiotikatherapie

Bei ambulant erworbener Meningitis sind laut Leitlinie initial Cephalosporine der 3. Generation wie Ceftriaxon und Cefotaxim plus Ampicillin Mittel der Wahl. Diese Kombination wirkt gegen Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae und Listerien. Bei penicillinresistenten Erregern oder Pneumokokken werden zusätzlich Vancomycin oder Rifampicin, bei Nachweis von Listerien zusätzlich Gentamycin empfohlen.

Bei nosokomial erworbener Meningitis, zum Beispiel nach Schädel-Hirn-Trauma oder neurochirurgischer Operation, empfiehlt die Leitlinie eine kombinierte Behandlung mit Vancomycin und Meropenem oder  Vancomycin und Ceftazidim (plus Metronidazol bei operativem Zugang durch Schleimhäute).

Neue Erkenntnisse der Leitlinie „Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter“

Nach Angaben der aktuellen Leitlinie zeigt eine aktualisierte Metaanalyse (25 Studien mit 4.121 Patienten), dass die adjuvante Gabe von Dexamethason die Letalität bei Pneumokokken-Meningitis senkt und die Häufigkeit schwerer Hörstörungen bei Haemophilus-influenzae-Meningitis reduziert. Bei Meningokokken-Meningitis konnte jedoch keine positive Wirkung von Dexamethason nachgewiesen werden.

In Entwicklungsländern (zum Beispiel in Malawi und Vietnam) scheint Dexamethason klinischen Studien zufolge bei der bakteriellen Meningitis nicht zu wirken. Dafür werden folgende Faktoren diskutiert:

  • hoher Anteil an HIV-positiven Patienten
  • Fehlernährung
  • fortgeschrittenes Krankheitsbild mit später ärztlicher Vorstellung und Versorgung.

Bei klinisch schwerer Pneumokokken-Meningitis profitieren Patienten von einer intensivmedizinischen Therapie mit der Möglichkeit zum invasiven Hirndruckmonitoring und zur Hirndrucktherapie.

Bei bakterieller Meningitis sollte keine Hypothermie angewandt werden. In einer prospektiven multizentrischen randomisierten Studie aus Frankreich fand sich bei betroffenen Patienten eine erhöhte Letalität, wenn sie in der Akutphase der Erkrankung mit therapeutischer Hypothermie behandelt wurden.

Die adjuvante Gabe von Glycerol bei Erwachsenen mit bakterieller Meningitis zeigte höhere signifikante Komplikationen und eine erhöhte Sterblichkeit (im Vergleich zur Placebogruppe). Aus diesem Grund wurde eine Studie in Malawi abgebrochen.

Prognose

Die Prognose einer Meningitis richtet sich nach Art und Verlauf der Erkrankung sowie dem Therapiebeginn. Im Kleinkindalter und bei betagten Senioren ist die Prognose am schlechtesten. Hier wird die Gesamtletalität bei bakterieller Meningitis mit etwa 80% angegeben. Ebenso erhöht sich das Komplikationsrisiko neurologischer Residuen wie dem Syndrom reaktionsloser Wachheit, motorischen und sensiblen Ausfällen sowie einer ausgeprägten retrograden Amnesie.

Die höchste Letalität liegt bei Pneumokokken-Meningitis – abhängig von Allgemeinzustand und Immunkompetenz – bei 15 bis 20% und bei Listerien-Meningitis bei 20 bis 30%. An einer Meningokokken-Meningitis versterben 3 bis 10% der Patienten. Der Anteil von neurologischen Residuen, insbesondere Hörstörungen, neuropsychologischen Auffälligkeiten, Hemiparesen, epileptischen Anfällen, Ataxie, Hirnnervenparesen und Sehstörungen (zum Beispiel homonyme Hemianopsie) liegt bei 10 bis 40%.

Unbehandelt sind die Prognosezahlen weitaus schlechter. Eine bakterielle Meningitis überlebt ohne Therapie nahezu keiner (Letalität fast 100%).

Die beste Prognose hat die virale Meningitis. Diese heilt bei unkompliziertem Verlauf meist spontan und vollständig ab.

Prophylaxe

Aufgrund der Schwere des Verlaufs einer Meningokokken-Meningitis steht der Schutz vor Meningokokken im Vordergrund. Maßnahmen setzen insbesondere auf Hygiene, Infektionsschutz und Postexpositionsprophylaxe. Wichtig sind vor allem eine strikte Händehygiene, die Vermeidung von Kontakten mit Erkrankten und eine 24-stündige Isolierung des Betroffenen nach Therapiebeginn. An einer Meningokokken-Infektion erkrankte Personen dürfen beispielsweise keine Gemeinschaftseinrichtungen betreten und auch nicht an Veranstaltungen dieser Einrichtung teilnehmen. Darüber hinaus sollte nach Kontakt mit Meningokokken-Erkrankten schnellstmöglich eine Chemoprophylaxe beginnen. Diese Maßnahme ist jedoch nur bis maximal zehn Tage nach dem letzten Kontakt zu einem Erkrankten (sieben Tage vor Ausbruch seiner Erkrankung bis 24 Stunden nach Beginn der antibiotischen Behandlung) sinnvoll.

Die wichtigste präventive Maßnahme besteht jedoch in einer Impfung gegen Meningokokken. Weitere empfehlenswerte Impfungen zum Schutz vor Meningitis sind Impfungen gegen Hämophilus influenzae Typ b, Pneumokokken und FSME.

Meningokokken-Impfung

In Deutschland sind ab dem Alter von zwei Monaten drei konjugierte monovalente Impfstoffe gegen Meningokokken der Serogruppe C zugelassen. Zudem sind zwei quadrivalente Konjugatimpfstoffe gegen Meningokokken der Serogruppen A, C, W und Y für Personen ab dem Alter von 6 Wochen (Nimenrix) bzw. ab dem Alter von 2 Jahren (Menveo) zur Verfügung.

Gegen Meningokokken der Serogruppe B konnte aufgrund identischer Polysaccharidstrukturen auf der B-Kapsel und auf menschlichen Neuronen kein Impfstoff entwickelt werden, der auf den Kapselantigenen basiert. Daher wurden Ansätze gewählt, die auf Oberflächenproteinen als Impfantigene basieren. Seit 2013 bzw. 2017 sind in Deutschland zwei Meningokokken-B-Impfstoffe ab dem Alter von 2 Monaten (Bexsero) bzw. ab dem Alter von 10 Jahren (Trumenba) zugelassen.

Risikogruppen

Bei einem erhöhten Risiko für Meningokokken-Erkrankungen sollten Säuglinge, Kinder, Jugendliche und Erwachsene mit einem Meningokokken-ACWY-Konjugatimpfstoff sowie mit einem Meningokokken-B-Impfstoff geimpft werden. Gefährdete Personengruppen sind nach Angaben des RKI:

  • Personen mit angeborenen oder erworbenen Immundefekten mit T- und/oder B-zellulärer Restfunktion, insbesondere Komplement-/Properdindefekte, Hypogammaglobulinämie
  • Patienten mit anatomischer oder funktioneller Asplenie (zum Beispiel Sichelzellenanämie)
  • gefährdetes Laborpersonal (Arbeiten, bei denen N.-meningitidis-haltige Aerosole entstehen können)
  • Haushaltskontaktpersonen eines Erkrankten mit einer impfpräventablen invasiven Meningokokken-Infektion, so bald wie möglich nach dem Kontakt (zusätzlich zur Chemoprophylaxe), sofern nicht bereits ein Impfschutz gegen die entsprechende Serogruppe besteht
  • Reisende in epidemische/hyperendemische Länder, besonders bei engem Kontakt zur einheimischen Bevölkerung; Entwicklungshelfer (WHO- und Länderhinweise beachten)
  • Schüler und Studierende vor Langzeitaufenthalten in Ländern mit empfohlener allgemeiner Impfung für Jugendliche oder selektiver Impfung für Schüler und Studenten (Hintergrund: Diesen Personen soll die Möglichkeit gegeben werden, einen dem Gastland vergleichbaren Impfstatus zu erlangen),
  • in Deutschland Personen im Umfeld bestimmter Ausbrüche oder bei regional gehäuftem Auftreten auf Empfehlung der Gesundheitsbehörden.

Die STIKO kommt gegenwärtig zu dem Schluss, dass die bisher vorliegenden Studienergebnisse und die daraus resultierende Evidenz für eine abschließende Entscheidung über eine generelle Meningitis-B-Impfempfehlung noch nicht ausreichen.

Hinweise

Meldepflicht

Eine Meningokokken-Meningitis oder Meningokokken-Sepsis muss der Arzt nach § 6 des Infektionsschutzgesetzes (ifSG) bei Verdacht, Erkrankung oder Tod namentlich  melden. In Sachsen gilt zusätzlich die IfSG MeldeVO, die eine namentliche Meldepflicht bei Erkrankung- und Todesfällen durch Listerien vorschreibt.

Nach §7 IfSG müssen Labore bundesweit namentlich melden, wenn ein direkter Erreger-Nachweis von Meningokokken und Listerien aus Blut, Liquor, hämorrhagischen Hautinfiltraten oder anderen üblicherweise sterilen Substraten vorliegt (und es Hinweise auf eine Infektion gibt) oder Haemophilus influenzae in Blut und Liquor nachgewiesen wurden.

Die Meldungen müssen dem Gesundheitsamt spätestens 24 Stunden nach erlangter Kenntnis vorliegen.

Benachrichtigungspflicht

Leiterinnen und Leiter von Gemeinschaftseinrichtungen sind nach §33 und §34 IfSG verpflichtet, namentlich Verdachts- und Krankheitsfälle von Meningokokken- oder Haemophilus-influenzae-b-Meningitis unverzüglich dem Gesundheitsamt zu melden.

Autor: Dr. Christian Kretschmer (Arzt)

Stand: 08.02.2019

Quelle:
  1. Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Leitlinie „Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, https://www.dgn.org/leitlinien/3230-030-089-ambulant-erworbene-bakterielle-eitrige-meningoenzephalitis-im-erwachsenenalter-2015)
     
  2. Herold, G., Innere Medizin 2017, ISBN 3-981-46606-3
     
  3. Hasbun, R., Meningitis ans Encephalitis: Management and Prevention Challenges, Springer Verlag, 1. Auflage Juli 2018, ISBN 978-3-319-92678-0
     
  4. Robert Koch Institut, Ratgeber Meningokokken (https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Meningokokken.html)
     
  5. Robert Koch Institut, Meldepflichtige Krankheiten und Krankheitserreger (https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/IfSG/Meldepflichtige_Krankheiten/Meldepflichtige_Krankheiten_node.html)
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