Multiple Sklerose

Multiple Sklerose ist eine autoimmune, chronisch-entzündliche Entmarkungserkrankung des zentralen Nervensystems. Der Krankheitsverlauf ist sehr variabel, meist aber schubförmig. Eine kurative Therapie ist bislang nicht verfügbar.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Encephalitis disseminata, Enzephalomyelitis disseminata, MS

Definition

Multiple Sklerose - Neurodegeneration

Multiple Sklerose abgekürzt MS, ist eine chronische, autoimmune entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Typisch sind neurologische Ausfallerscheinungen aufgrund fokaler entzündlich-entmyelinisierter ZNS-Schädigungen. Die Ursache ist bislang unbekannt. Multiple Sklerose verläuft meist in Schüben. Die Symptome sind je nach Läsion unterschiedlich ausgeprägt. Im Krankheitsverlauf nehmen die Beeinträchtigungen in der Regel weiter zu. Eine Heilung ist bislang nicht möglich.

Epidemiologie

Weltweit sind etwa 2,5 Millionen Menschen an Multipler Sklerose erkrankt. Die Verteilung ist regional verschieden. Eine hohe Prävalenz ist in Europa, Nordamerika, Australien und Neuseeland zu verzeichnen. In Mitteleuropa ist MS sogar die häufigste chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. In der Äquator-Zone gibt es weniger MS-Diagnosen als in nördlichen und südlichen Breiten.

In Deutschland liegt die Inzidenz bei jährlich etwa acht Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. Nach Auswertung der Gesetzlichen Krankenkassen durch das Bundesversicherungsamt (2014) kann von 200.000 bis 220.000 MS-Diagnostizierten ausgegangen werden. Das Geschlechterverhältnis unterscheidet sich nach der Verlaufsform. Mit einem Verhältnis von 2 - 3 : 1 sind von der schubförmig remittierenden Multiplen Sklerose (RRMS) etwa doppelt so häufig Frauen betroffen. Bei der primär progredienten Form (PPMS) gibt es keine Unterschiede in der Geschlechtsverteilung. Frauen wie Männer erkranken etwa gleichhäufig.

Das Manifestationsalter hängt ebenfalls von der Verlaufsform ab. RRMS manifestiert sich meist um das 30. Lebensjahr. Selten sind auch Kinder oder Menschen nach dem 55. Lebensjahr betroffen. PPMS beginnt in der Regel etwas später. Im Durchschnitt sind die Patienten bei Erkrankungsbeginn um die 40 Jahre alt.

Ursachen

Die Ätiologie der Multiplen Sklerose ist derzeit noch unbekannt. Es gibt aber mehrere Theorien zur Krankheitsentstehung.

Trotz familiärer Häufung und einem erhöhten Erkrankungsrisiko für Familienangehörige MS-Erkrankter ist Multiple Sklerose keine Erbkrankheit im klassischen Sinn. Eine direkte Krankheitsübertragung konnte diversen Studien zufolge ebenfalls ausgeschlossen werden. Aktuelle wissenschaftliche Hypothesen gehen von einer hochkomplexen Pathogenese und einem Zusammenspiel multifaktorieller Faktoren aus genetischer Prädisposition, Umwelteinflüssen und wechselseitigen Multiplikationseffekten aus.

Genetische Prädisposition

Der Einfluss der genetischen Prädisposition wird auf etwa 20% geschätzt. Bislang wurden mehrere genetische Faktoren entschlüsselt, die bei MS-Erkrankten häufiger vorkommen als in der gesunden Allgemeinbevölkerung. Wie bei den Autoimmunerkrankungen Diabetes mellitus Typ 1 oder Morbus Crohn stehen die auffälligen Genvarianten in direkter Beziehung zum Immunsystem. Dazu gehören insbesondere Allele des humanen Leukozytenantigen-Systems (HLA-Typ HLA-DRB1*15:01) und der TNF/TNFR-Familie (TNFR1-Variante rs1800693). Bei nahezu der Hälfte der MS-Patienten (46,9%) wurden IgG-Autoantikörper gegen den ATP-sensitiven Kaliumkanal KIR4.1 auf der Zellmembran von Gliazellen nachgewiesen.

Umweltfaktoren

Derzeit werden mehrere Faktoren in der Krankheitsentstehung von Multipler Sklerose diskutiert, unter anderem die Sonnenlichtexposition und der damit verbundene Vitamin-D-Haushalt, virale und bakterielle Infektionen in der Kindheit, Umwelteinflüsse, Übergewicht und Rauchen.

Vitamin-D-Stoffwechsel

Etliche Mediziner sind vom Einfluss der Sonneneinstrahlung bei der Entstehung von Multipler Sklerose überzeugt. Befürworter der sogenannten Vitamin-D-Stoffwechselhypothese verweisen auf die differente Anzahl von MS-Diagnosen in Gebieten mit unterschiedlich hoher UV-Exposition. So gibt es tatsächlich weniger Krankheitsfälle in sonnenreichen Zonen. Der These zufolge soll eine ausreichend gute Vitamin-D-Versorgung vor MS schützen. Bislang konnte aber noch keine eindeutige Kausalität ermittelt werden. Zudem weiß man nicht sicher, ob ein Vitamin-D-Mangel Folge oder Ursache von MS ist.

Infektionen

Möglicherweise erhöhen Infektionen in der Kindheit das Risiko, später an Multipler Sklerose zu erkranken. Im Verdacht stehen zahlreiche Viren und Bakterien. Tatsächlich gibt es eine auffällige Häufung von Immunreaktionen gegen das Eppstein-Barr-Virus (EBV) und das Humane Herpesvirus 6 (HHV-6) bei Kindern und juvenilen Patienten mit Multipler Sklerose. Noch ist unklar, ob und welche Rolle eine dysregulierte Immunantwort gegen EBV oder HHV-6 bei der Ätiopathogenese von MS spielt. Bei den bakteriellen Erregern werden unter anderem Chlamydien, Rickettsien, Streptococcus mutans und Spirochaeten in Zusammenhang mit MS gebracht.

Umwelteinflüsse, Rauchen und Übergewicht

Ob Umweltgifte wie Amalgam, Quecksilber oder Blei das Risiko von Multipler Sklerose erhöhen, ist nach wie vor nicht zweifelsfrei belegt. Nikotin scheint jedoch tatsächlich ein Risikofaktor bei der Krankheitsentstehung zu sein. Je nach Studie ergibt sich eine Risiko-Erhöhung um den Faktor 1,2 bis 1,8. Darüber hinaus scheinen Menschen, die sehr früh mit dem Rauchen begonnen haben, eher zu chronischen MS-Verläufen und einer raschen Progredienz von Funktionseinschränkungen und Behinderungen zu neigen.

Ebenso stehen gesunde Ernährung, sportliche Aktivität und Übergewicht im Fokus der Wissenschaftler. Noch gibt es keinen gesicherten Zusammenhang zwischen Lebensstil und MS. Übergewicht soll die Entwicklung von Multipler Sklerose aber begünstigen. Insbesondere stark übergewichtige Kinder und Jugendliche scheinen ein erhöhtes Risiko zu haben, an MS zu erkranken. Möglicherweise wird der Zusammenhang durch Fettgewebshormone wie Leptin und Adiponektin vermittelt.

Pathogenese

Multiple Sklerose ist vor allem durch chronisch-entzündliche Läsionen mit fokalen Entmarkungsherden der Myelinscheiden von ZNS-Nervenfasern gekennzeichnet. Vermutlich wird die Demyelinisierung durch immunologische Faktoren initiiert. Die genauen Mechanismen der Myelinhüllen-Schädigung bei Multipler Sklerose sind bislang noch unklar. Diskutiert werden vor allem Antikörper gegen Myelin- und oligodendrogliale Antigene. Nach Bindung ihres Zielantigens schädigen diese Antikörper Komplement-mediiert Membranen oder wirken Antikörper-abhängig zelltoxisch. Im Ergebnis zerstören sie selektiv die Markscheiden und befördern über ihre opsonisierende Wirkung die Myelinphagozytose. Einmal zerstörte Markscheiden werden nicht mehr ersetzt. Je mehr Nervenfasern „blank“ liegen, umso größer sind die Funktionseinschränkungen. Entmarkungsherde treten insbesondere periventrikulär, subpial sowie im Bereich des Rückenmarks und Hirnstamms auf.

Neben dem Verlust an Myelinscheiden zeigen sich variable Entzündungsinfiltrate mit Makrophagen bzw. Mikrogliazellen sowie CD4- und CD8-positiven T-Lymphozyten in den Meningen sowie im ZNS-Parenchym. Bereits im frühen Stadium gibt es zahlreiche Axone mit gestörter Transportfunktion als Zeichen einer entzündlich-bedingten akuten neuroaxonalen Schädigung. Im weiteren Krankheitsverlauf ist ein Verlust von ganzen neuronalen Zellverbänden zu beobachten, vor allem im Rückenmark und Thalamus sowie Kleinhirn- und Großhirnkortex. Darüber hinaus fallen ein Verlust an Synapsen, eine Reduktion des Dendritenbaums und mitochondriale Stoffwechselstörungen auf.

Symptome

Die klinische Symptomatik bei Multipler Sklerose ist heterogen und richtet sich nach Ausmaß und Lokalisation der Läsionen. Zu Beginn dominiert häufig ein isoliertes klinisches Symptom (clinically isolated syndrome, kurz CIS). Oft beginnt MS mit sensiblen Ausfällen in Form von Parästhesien an Händen und Füßen/Beinen sowie Augenschmerzen oder Sehstörungen. CIS ist auf eine Herd-Läsion im ZNS zurückzuführen.

Die weiteren Beschwerden reichen von leichten Beeinträchtigungen der Beweglichkeit über schwere Funktionseinschränkungen bis zu starken Behinderungen der Patienten. Viele MS-Betroffene leiden neben neurologischen Symptomen an kognitiven Defiziten, manifesten Depressionen, Schmerzen und starker Erschöpfung (Fatigue). Im späteren Krankheitsverlauf ist eine subkortikale Demenz möglich.

Typische MS-Symptome sind:

  • Optikusneuritis, v.a. Retrobulbärneuritis: Zentralskotom (fast immer), schmerzende Augenbewegung, Sehunschärfe, Schleiersehen, Visusminderung, Farbsinnstörung
  • Störungen der Okulomotorik mit Augenmuskelparesen, Pupillenstörungen, Doppelbilder
  • Affektion anderer Hirnnerven: Fazialisparese, Trigeminusneuralgie
  • motorische Störungen: zentrale Paresen, inklusive Para- und Tetraparesen (meist distal betont), spastische Tonuserhöhung, Spastizität, Kloni
  • Ataxie: spastisches, ataktische Gangbild
  • Sensibilitätsstörungen: Parästhesien, Hypästhesien, Dysästhesien
  • zerebelläre Symptome: vor allem Intentionstremor, Nystagmus und skandierende Sprache (Charcot-Trias), Blickdysmetrie (überschießende Blickbewegungen mit Korrekturrucken), Dysphagie, Dysarthrie, Ataxie
  • vegetative Symptome: Miktionsstörungen (Inkontinenz, Harnverhalt, Pollakisurie), Störungen der Sexualfunktion (nachlassende Libido, erektile Dysfunktion, reduzierte Lubrikation)
  • kognitive Veränderungen: Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Depressionen
  • affektive Veränderungen: inadäquate Euphorie, unangemessenes/unkontrollierbares Weinen und Lachen
  • Uhthoff-Phänomen: deutliche Zunahme der Beschwerden durch Temperaturerhöhung.

Schmerzen

Schmerzen sind ein häufiges Symptom bei Multipler Sklerose. Die meisten MS-Patienten leiden im Verlauf der Erkrankung an paroxysmalen oder persistierenden Schmerzen unterschiedlicher Lokalisation und Intensität. MS-assoziierte Schmerzen sind insbesondere:

  • Kopfschmerzen, vor allem Spannungskopfschmerzen, Migräne und Kopfschmerzen ohne Klassifizierung
  • neuropathische Schmerzen wie Trigeminusneuralgie und vorübergehende Extremitätenschmerzen
  • muskuloskelettale Schmerzen, vor allem Rückenschmerzen und Spastik-induzierte Schmerzen.

Fatigue

Erhöhte Erschöpfbarkeit, ausgeprägte Müdigkeit und ein stark erhöhtes Schlafbedürfnis belasten etwa 80% aller Patienten mit Multipler Sklerose. Betroffene fühlen sich extrem schwach, matt und kraftlos, sind dauermüde und können sich kaum mehr zu Handlungen motivieren. Jede körperliche oder geistige Anstrengung führt zu einer ausgeprägten Erschöpfung. Die Asthenie verschlimmert sich häufig bei warmen und schwülen Temperaturen sowie bei körperlicher Belastung.

Verlaufsformen

Klinisch lassen sich bei Multipler Sklerose drei Verlaufsformen unterscheiden: die schubförmig-remittierende MS sowie die primär und sekundär progrediente MS.

Schubförmig remittierende MS

Häufig (85%) beginnt Multiple Sklerose mit einem Schub als schubförmig remittierende MS (relapsing-remitting multiple sclerosis, kurz RRMS). Erstsymptome sind typischerweise eine einseitige Optikusneuritis, Sensibilitätsstörungen oder Paresen und eine starke Ermüdung. Diese Beschwerden bilden sich innerhalb von einigen Tagen bis wenigen Wochen meist vollständig, mitunter auch nur inkomplett, zurück. Nach einer variablen Zeit erfolgt der nächste Krankheitsschub. Ein Schub kann mehrere Tage oder Wochen andauern. Zwischen zwei Schüben (definitionsgemäß nach mindestens 30 Tagen) bleiben die neurologischen Defizite annähernd gleich und verstärken sich nicht. Eine RRMS kann im Krankheitsverlauf in eine sekundär progrediente Form übergehen.

Primär und sekundär progrediente MS

Bei etwa 20% der Betroffenen schreiten die Funktionseinschränkungen von Beginn an langsam und zunehmend fort. Diese MS-Form wird als primary-progressive multiple sclerosis, kurz PPMS, bezeichnet. Funktionseinschränkungen und Behinderungen verstärken sich also fortwährend ohne Schübe und ohne Rückbildung neurologischer Defizite.

Bei der sekundär progredienten Multiplen Sklerose (secondary-progressive multiple sclerosis, kurz SPMS) nehmen die neurologischen Defizite nach einem vorher schubförmigen Verlauf fortwährend zu. Gleichzeitig kann der Verlauf aber durch erneute Schübe negativ beeinflusst werden.

Diagnostik

Eine erste Vermutung auf Multiple Sklerose wird anhand der Anamnese und körperlichen Untersuchung gestellt. Bei Verdacht auf eine entzündlich-demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems folgen Laboruntersuchungen und eine Bildgebung. Zeitliche und örtliche Disseminationen von Läsionen werden mittels Magnetresonanztomographie (MRT) nachgewiesen. Auffälligkeiten finden sich darüber hinaus labordiagnostisch sowohl im Immun- als auch im Hormonsystem. Der Entzündungsprozess führt beispielsweise zur Bildung von Immunglobulinen (IgG) im zentralen Nervensystem und zu einer veränderten Zytokinproduktion bei T-Lymphozyten. Die Höhe der Hormonproduktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse zeigt bei MS-Patienten einen signifikanten Zusammenhang zur Fatigue-Ausprägung.

Die MS-Diagnose wird üblicherweise nach den McDonald-Diagnosekriterien (lokale und zeitliche Disseminationen) sowie anhand der MAGNIMS-Konsensus-Kriterien gestellt.

Anamnese und körperliche Untersuchung

Zunächst sollten Hinweise auf zurückliegende Schübe und Symptome ermittelt werden. Fragen werden beispielsweise zu somatischen und psychischen Beschwerden, psychosozialen Belastungen, sowie vorherigen oder bestehenden neuronalen Ausfällen und familiären MS-Diagnosen gestellt. Daneben folgt eine klinische Objektivierung zentraler neurologischer Defizite.

Klinische Untersuchung

Häufige Befunde bei der klinischen Untersuchung sind:

  • Marburg-Trias: temporale Abblassung der Sehnervenpapillen, Paraspastik und das Fehlen von Bauchhautreflexen
  • Lhermitt’sches Zeichen (positives Nackenbeugezeichen): elektrisierende Missempfindungen bei Vornüberbeugen des Kopfes entlang der Wirbelsäule von kranial nach kaudal
  • Sensibilitätsausfälle
  • dysmetrische Zeigeversuche
  • positives Babinski-Zeichen und gesteigerte Muskeleigenreflexe als Hinweise einer Schädigung des 1. Motoneurons.

Bildgebende Verfahren

Bei Multipler Sklerose sind typische Herd-Läsionen in der kraniellen und spinalen Magnetresonanztomographie nachweisbar:

  • T1: iso- oder leicht hypointense Läsionen, im Krankheitsverlauf deutlich hypointens, sogenannte black holes (schwarze Löcher) sind meist Zeichen einer ungünstigen Prognose
  • T1 mit Kontrastmittel: akute hyperintense Läsionen (Gadolinum-Aufnahme als Indiz einer Schrankenstörung)
  • T2 und FLAIR: hyperintense Läsionen (hohe Sensitivität, geringe Spezifität)
  • SWI: Darstellung von fokalen Läsionen mit zentral durchlaufender Vene
  • DWI: Läsionen frischer Aktivität.

Diese Darstellungen geben einerseits Hinweise zur Diagnosestellung und sind darüber hinaus essentiell bei der Kontrolle des Krankheitsverlaufs. Als Befund dominieren multilokuläre, ovale oder rundliche, relativ scharf begrenzte und im späteren Verlauf konfluierende Läsionen. Morphologisch beeindruckt das Phänomen des Dawson Fingers: Balkenläsionen dehnen sich fingerförmig bzw. hahnenkammartig in Richtung periventrikuläres Marklager aus.

Typische Läsions-Lokalisationen sind:

  • Substantia grisea und Substantia alba
  • supra- und infratentoriell
  • spinal
  • juxtakortikal
  • Balken
  • periventrikuläres Marklager
  • perivenös.

Liquordiagnostik

Eine Untersuchung der Liquorflüssigkeit kann den Verdacht auf schubförmige MS stützen und ist wesentlicher Bestandteil der Differentialdiagnostik. Bei PPMS gilt die Liquordiagnostik nach den McDonald-Kriterien als obligat. Folgende Parameter sind im Liquor relevant:

  • Zytologie (normale Zellzahl oder dezente lymphomonozytäre Pleozytose)
  • Albumin (Albumin und Gesamtprotein evtl. leicht erhöht)
  • IgG, IgA und IgG (intrathekale, persistierende Immunglobulinsynthese; 90% IgG, 60% II-Klassen-Reaktion IgG + IgM, selten III-Klassen-Reaktion IgG, IgM + IgA)
  • Glukose und Laktat (normal)
  • Nachweis oligoklonaler Banden (intrathekale Vermehrung einer IgG-Subfraktion bei bis zu 97% aller MS-Patienten)
  • positive MRZ-Reaktion (Nachweis der intrathekalen Synthese von Antikörpern gegen Masern-, Röteln- und/oder Varizella-Zoster-Viren).

Labordiagnostik

Die bei Multipler Sklerose übliche Labordiagnostik dient vor allem differenzialdiagnostischen Aspekten. Gemäß der DGN-Leitlinie sind folgende Untersuchungen obligat:

  • Basislabor (großes Blutbild, Elektrolyte, Leber- und Nierenparameter, Blutzucker, Entzündungsmarker CRP)
  • Vitamin-B12-Konzentration
  • Angiotensin konvertierendes Enzym (ACE)
  • Autoantikörper gegen das Fc-Fragment von IgG (Rheumafaktor)
  • Antinukleäre Antikörper (ANA)
  • Anti-Phospholipid-Antikörper
  • Anti-ds-DNA-Antikörper
  • Lupus Antikoagulans
  • Borrelien-Serologie
  • Urinanalyse.

Darüber hinaus können individuell weitere Parameter sinnvoll sein, unter anderem HIV-Serologie, Mykoplasmen-Serologie oder HTLV-1-Serologie.

Elektrophysiologie

Mittels Elektrophysiologie wird die Funktionsfähigkeit spezieller Nervenbahnen überprüft. Bei MS kommen vor allem folgende Methoden zur Anwendung:

  • visuell evozierte Potentiale (VEP)
  • somatosensibel evozierte Potentiale (SEP)
  • motorisch evozierte Potentiale (MEP)
  • akustisch evozierte Potentiale (AEP).

Therapie

Die Behandlung von Multipler Sklerose basiert auf drei Säulen: der Schubintervention, verlaufsmodifizierenden Therapie und Symptomlinderung.

Schubintervention

Ziel der Schubintervention bzw. Schubtherapie ist die rasche und möglichst vollständige Rückbildung der Symptome. Als Mittel der Wahl gilt die intravenöse Glukokortikoid-Hochdosistherapie für drei bis fünf Tage (500 bis 1.000 mg/Tag Methylprednisolon). Beschwerden im therapierefraktären Schub erfordern zuweilen eine Eskalationstherapie mit höher dosiertem Methylprednisolon. Letztere sollte stationär erfolgen. Greift auch diese Form der Behandlung nicht zufriedenstellend, besteht die Möglichkeit der Plasmaseparation in Form einer Plasmapherese oder Immunadsorption.

Neben der Glukokortikoid-Therapie können Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol zur Ulkusprophylaxe und niedermolekulares Heparin zur Thromboseprophylaxe sinnvoll sein.

Verlaufsmodifizierende Therapie

Basis der verlaufsmodifizierenden Therapie bildet das immunmodulatorische Stufenmodell. Mit Immunmodulatoren und Immunsuppressiva (beispielsweise Interferone, Glatirameracetat, Dimethylfumarat oder Teriflunomid) sowie rekombinanten, monoklonalen Antikörpern (Zum Beispiel Alemtuzumab, Fingolimod, Natalizumab oder Ecrelizumab) soll die Schubfrequenz reduziert, Krankheitsaktivität verringert und Krankheitsprogression verzögert werden.

Symptomatische Behandlung

Zur Symptomlinderung bei Multipler Sklerose kommen multifaktorielle Behandlungsstrategien zur Anwendung. Alle Therapiemodelle haben zum Ziel, die Funktionseinschränkungen so gering wie möglich zu halten, Alltagseinschränkungen hinauszuzögern und eine höchstmögliche Lebensqualität der Patienten zu gewährleisten. Etablierte Behandlungsmethoden sind unter anderem:

  • Physiotherapie
  • Ergotherapie
  • Logopädie
  • Psychotherapie und psychosoziale Betreuung
  • Ernährungsberatung
  • Hilfsmittelversorgung.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie ist symptomabhängig und individuell verschieden. Bei MS sind therapeutische Interventionen gegen Spastizität, Fatigue, Miktionsprobleme oder sexuelle Dysfunktion indiziert. Folgende Wirkstoffe kommen häufig zum Einsatz:

  • zur Linderung von Spastiken: Muskelrelaxantien wie Baclofen und Tizanidin, Cannabinoide, Botulinumtoxin A und Triamcinolon (intrathekal)
  • Fatigue: Therapieversuch mit Analgetika, Antidepressiva, Antianämika, Amphetamine oder selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer möglich (keine gesicherte Datenlage bei MS)
  • Gehbehinderungen: Kaliumkanalblocker Fampridin
  • Schmerzbehandlung: Antikonvulsiva wie Carbamazepin, Gabapentin oder Pregabalin, trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin
  • Miktionsprobleme: Anticholinergika wie Darifenacin, Oxybutyninhydrochlorid, Solfenacinsuccinat oder Trospiumchlorid
  • Sexuelle Dysfunktion: PDE-5-Inhibitoren wie Sildenafil, Tadalafil oder Vardenafil bei erektiler Dysfunktion sowie Gleitmittel auf Öl-, Wasser-, Silikon- oder Glycerinbasis bei Lubrikationsstörungen.

Prognose

Die Prognose bei Multipler Sklerose ist individuell sehr unterschiedlich und lässt sich nicht sicher vorhersagen. Eine vollständige Heilung ist derzeit nicht möglich. Prognostisch eher günstige Faktoren sind:

  • frühzeitiger Erkrankungsbeginn vor dem 35. Lebensjahr
  • schnelle Einleitung der Behandlung nach dem ersten Schub
  • rasche und vollständige Remission nach dem ersten Schub
  • monosymptomatischer Beginn mit ausschließlich sensiblen Symptomen
  • lange Intervallzeiten zwischen den Schüben
  • kurzzeitige Schubdauer
  • spät sichtbare Läsionen in der Bildgebung
  • niedriger Behinderungsgrad 5 Jahre nach Diagnosestellung
  • geringe Komplikationsrate
  • weibliches Geschlecht.

Prognose in Zahlen

Nach 15 Jahren benötigt rund die Hälfte aller MS-Patienten eine Gehhilfe. Nach 25 Jahren ist etwa ein Drittel der Betroffenen nur eingeschränkt bis gar nicht mehr gehfähig (häufig aber noch arbeitsfähig, Voraussetzung ist ein adaptierter Arbeitsplatz), zwei Drittel sind arbeitsunfähig und teilweise pflegebedürftig. Etwa 10% aller MS-Erkrankten benötigen keine oder nur sehr geringe Hilfsmittel. Die Lebenserwartung ist bei rechtzeitigem Therapiebeginn und konsequenter Weiterbehandlung heute kaum noch verkürzt. Statistiken zeigen eine reduzierte Lebenserwartung bei Multipler Sklerose von durchschnittlich 6 bis 7 Jahren.

Prophylaxe

Da bis heute noch keine eindeutige Ursache für Multiple Sklerose identifiziert wurde, kann der Erkrankung nicht sicher vorgebeugt werden.

Hinweise

Selten (3 bis 5% aller MS-Diagnosen) erkranken auch Kinder und Jugendliche an Multipler Sklerose. Bei Kindern beginnt die Erkrankung oft polysymptomatisch mit ausgeprägter Erstmanifestation. Bei Jugendlichen ist der Krankheitsbeginn, ähnlich wie bei Erwachsenen, eher monosymptomatisch.

Pädiatrische Multiple Sklerose verläuft meist schubförmig - oft mit hoher Schubfrequenz und großer Läsionslast. Die Symptome bilden sich in der Regel rasch zurück. Eine Residualsymptomatik ist bei Kindern und Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen eher gering.

Autor: Dr. Christian Kretschmer (Arzt)

Stand: 22.11.2018

Quelle:
  1. Amboss
     
  2. Deutsche Gesellschaft für Neurologie
     
  3. Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft
     
  4. G. Petersen, R. Wittmann, V. Arndt, D. Göpffarth, Epidemiologie der Multiplen Sklerose in Deutschland, Fachmagazin „Der Nervenarzt“ Ausgabe 08/2014, Springer-Verlag
     
  5. Leitlinien Multiple Sklerose, Diagnostik und Therapie, AWMF online
     
  6. N. A. Patsopoulos, L. F. Barcellos, R. Q. Hintzen, C. Schaefer, C. M. van Duijn, J. A. Noble, T. Raj, P. A. Gourraud, B. E. Stranger, J. Oksenberg, T. Olsson, B. V. Taylor, S. Sawcer, D. A. Hafler, M. Carrington, P. L. De Jager, P. I. de Ba: Fine-mapping the genetic association of the major histocompatibility complex in multiple sclerosis: HLA and non-HLA effects. DOI:10.1371/journal.pgen.1003926
     
  7. R. M. Schmidt, F. A. Hoffmann, J.-H. Faiss, U. K. Zettl, Multiple Sklerose, Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH
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