Neurodermitis

Neurodermitis ist eine entzündliche Hauterkrankung, die häufig in Schüben verläuft und zu den atopischen Erkrankungen zählt.

Synonyme

atopische Dermatitis, atopisches Ekzem, endogenes Ekzem

Definition

Neurodermitis an der Handinnenfläche

Neurodermitis ist eine nicht-infektiöse chronische oder chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung. Die Erkrankung verläuft häufig in Schüben. Sie bildet gemeinsam mit der allergischen Rhinitis sowie dem Asthma bronchiale die Trias der atopischen Erkrankungen. Neurodermitis ist häufig der erste Schritt auf dem „atopischen Marsch“ und die Patienten entwickeln im Laufe ihres Lebens eine allergische Rhinitis und/oder ein Asthma bronchiale.

Häufig liegt außerdem eine Assoziation mit Nahrungsmittelallergien und Sensibilisierungen gegen Aeroallergene vor. Neurodermitis-Patienten erleiden als Komplikation häufig Infektionen wie disseminierte Impetiginisation durch Staphylococcus aureus, virale Infektionen, z. B. durch Herpesviren, oder Mykosen, v. a. durch Trichophyton rubrum.

Epidemiologie

Die Neurodermitis zählt mit einer Prävalenz von 2 - 3% zu den häufigsten chronischen Hauterkrankungen. Betroffen sind mit 13% vor allem Babys und Kleinkinder. Die Prävalenz zeigt erhebliche regionale Unterschiede zwischen 2% (Iran) und 16% (Japan und Schweden).

Ursachen

Die Ursachen für das Auftreten einer Neurodermitis sind zum aktuellen Zeitpunkt noch nicht vollständig geklärt. Man geht von multifaktoriellen Ursachen aus, welche vor allem genetische und immunologische Faktoren beinhalten. Im Mittelpunkt der Erkrankung steht die gestörte kutane Barrierefunktion.

Pathogenese

Genetische Prädisposition

Für eine genetische Prädisposition der Neurodermitis sprechen zahlreiche Punkte: wenn beide Elternteile an einer Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis leiden, liegt das Risiko für das Kind an einer Neurodermitis zu erkranken bei 60 - 80%. Es wird vermutet, dass verschiedene Gene auf mehreren Chromosomen für die Entstehung einer Neurodermitis verantwortlich sind. So wurde eine Reihe von Mutationen und Polymorphismen von Immunsystemmolekülen und Barriereproteine beschrieben. Besonders hervorzuheben ist die Mutation des Filaggrin-Gens. Filaggrin ist ein Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert die Verhornung der Hautoberfläche. Durch den Filaggrin-Gendefekt kommt es zu einer reduzierten Barrierefunktion der Haut und das Eindringen von Allergenen durch die Haut wird erleichtert.

Immunologische Prozesse

Bei der Neurodermitis-Pathogenese werden zudem immunologische Prozesse diskutiert. Im Fokus steht eine lokale Entzündungsreaktion mit konsekutiver Ausschüttung von Zytokinen, welche Entzündungszellen wie die T-Zellen rekrutieren. Ferner führen die über die gestörte Hautbarriere eindringenden Allergene zur Produktion von IgE-Antikörpern, welche auf dendritischen Zellen präsentiert werden und wiederum T-Zellen aktivieren.

Die aktivierten T-Zellen produzieren ihrerseits wieder Zytokine und Chemokine wie z. B.  IL-4, IL-5 und IL-13 wodurch weitere Entzündungszellen rekrutiert werden. Ferner konnte gezeigt werden, dass T-Zellen Keratinozyten zur Apoptose anregen können, welches die Entstehung weiterer Hautdefekte fördert und damit die Hautbarriere weiter schwächt.

Symptome

Die Neurodermitis ist eine chronisch rezidivierend verlaufende Entzündungserkrankung der Haut. Die Betroffenen leiden unter einer empfindlichen trockenen Haut mit Ekzemen, welche einen mitunter fast unerträglichen Juckreiz hervorrufen kann. Häufig verschlimmern sich die Beschwerden abends und nachts. Hierdurch kann es zu einer verminderten Schlafqualität kommen mit konsekutiver Übermüdung und Leistungsminderung am folgenden Tag.

Bei einigen Patienten kommt es zu einer Verdickung und Vergröberung der Haut (Lichenifikation) und dem Auftreten von Knötchen oder Pusteln (Prurigo-Form). Der Leidensdruck bei den betroffenen Patienten ist erheblich und die Lebensqualität, Schul- und Arbeitsleistung können beeinträchtigt sein.

Prädilektionsstellen

Betroffen sind bei Säuglingen vor allem das Gesicht, die Kopfhaut („Milchschorf“) sowie die Streckseiten der Gliedmaßen. Bei Kindern wandern die von der Neurodermitis einbezogenen Hautareale zu den Beugeseiten der Arme und Beine sowie den Hand- und Fußgelenken. Bei Erwachsenen betrifft die Erkrankung vor allem das Gesicht und die Hände. Prinzipiell können jedoch alle Körperregionen betroffen sein.

Provokationsfaktoren

Die Haut von Neurodermitis-Patienten zeigt eine erhöhte Irritabilität gegenüber extrinsischen und intrinsischen Faktoren. Diese sind individuell verschieden und um sie vermeiden/mindern zu können, sollten sie identifiziert werden:

  • Textilien (z. B. Wolle), Schweiß, falsche Hautreinigung
  • Nahrungsmittel (bei Kindern v. a. Milch, Ei, Soja, Weizen, Haselnuss, Erdnuss und Fisch; bei    
  • Erwachsenen v. a. Obst, Gemüse, Nüsse)
  • Mikrobielle Faktoren (Staphylococcus aureus, Malassezia-Spezies)
  • Klimatische Faktoren wie Kälte, hohe Luftfeuchtigkeit, Trockenheit
  • Psychischer Stress/Emotionale Faktoren
  • Hormonelle Faktoren (Schwangerschaft, Menstruation).

Diagnostik

Anamnese und klinische Untersuchung

Im Rahmen der allgemeinen Diagnostik sollte zunächst eine ausführliche Anamnese inklusive Familienanamnese erfolgen. Anschließen sollte sich eine gründliche Untersuchung der gesamten Haut der Betroffenen anschließen.

Umgebungsfaktoren und Histopathologie

Notwendig ist zudem die Erfassung möglicher psychosomatischer, ernährungsbedingter oder durch andere Umgebungsfaktoren bedingte Auslöser. Eine Probebiopsie zur dermatohistopathologischen Untersuchung kann für differenzialdiagnostische Zwecke indiziert sein.  

Allergiediagnostik

Eine individuelle Allergiediagnostik ist bei Neurodermitis-Patienten bei entsprechendem Befund und Anamnese empfohlen.  Die Patienten zeigen häufig erhöhte Gesamt-IgE-Werte. Sensibilisierungen gegen Inhalationsallergene (z. B. Pollen, Pilze, Hausstaubmilben) und Nahrungsmittelallergene können mit Hilfe von spezifischen IgE-Tests nachgewiesen werden. Zudem kann ein Prick-Test durchgeführt werden.

Eine Epikutantestung kann bei Neurodermitis-Patienten eine zusätzliche allergische Kontaktdermatitis aufdecken. Zu berücksichtigen bei den Hauttestungen ist die erhöhte Hautirritabilität der Patienten und eine daraus möglicherweise resultierende erhöhte Rate an falsch-positiven Testergebnissen.

Einteilung des Schweregrades

Zur Schweregraderfassung stehen verschiedene Tools zur Verfügung. Validierte Haut-Scores, welche empfohlen werden sind der SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis Index) sowie der EASI (Eczema Area and Severity Index). Zusätzlich kann die Lebensqualität mit Hilfe verschiedener Fragebögen erfasst werden (z. B. Skinindex, DLQI).

Therapie

Die Therapie der Neurodermitis sollte individuell angepasst werden und die vielfältigen Provokationsfaktoren berücksichtigen. Je nach Schweregrad kommen äußerlich anwendbare Therapeutika sowie systemisch wirksame Pharmaka im Rahmen einer Stufentherapie zum Einsatz.

Therapie nach Stufenschema

Es werden die folgenden vier Therapiestufen vorgeschlagen:

  • Stufe 1 (trockene Haut):
     Topische Basistherapie, Vermeidung oder Reduktion von Triggerfaktoren
  • Stufe 2 (leichte Ekzeme):
    Topische Basistherapie, Vermeidung oder Reduktion von Triggerfaktoren
    + niedrig potente topische Glukokosteroide und/oder topische Calcineurininhibitoren
  • Stufe 3 (moderate Ekzeme):
    Topische Basistherapie, Vermeidung oder Reduktion von Triggerfaktoren
    + höher potente topische Glukokosteroide und/oder topische Calcineurininhibitoren
  • Stufe 4 (persistierende schwer ausgeprägte Ekzeme):
    Topische Basistherapie, Vermeidung oder Reduktion von Triggerfaktoren
    + höher potente topische Glukokosteroide und/oder topische Calcineurininhibitoren
    + systemische immunmodulierende Therapie (z. B. Ciclosporin A).

Eine UV-Therapie ist ab Stufe 2 indiziert, darf jedoch nicht mit Ciclosporin A oder topischen Calcineurininhibitoren kombiniert werden.

Ab Stufe 2 sollten topische Glukokortikosteroide als Erstlinien-Therapie eingesetzt werden. Bei deren Unverträglichkeit/Nichtwirksamkeit und an besonderen Lokalisationen (z. B. Gesicht, intertriginöse Hautareale, Genitalbereich, Capilitium bei Säuglingen) kommen topische Calcineurininhibitoren (z. B. Pimecrolismus und Tacrolismus) zum Einsatz. Zudem sollte die zusätzliche Anwendung von antipruriginösen und antiseptischen Wirkstoffen evaluiert werden.

Basispflege der Haut

Der Grundpfeiler der Neurodermitis-Therapie ist die topische Behandlung der Haut mittels Salben, Cremes und Lotionen. Ihre Zusammensetzung richtet sich nach dem aktuellen Zustand der Haut. Meist kommen Öl in Wasser-Emulsionen zum Einsatz. Ferner können Ölbäder zur Rückfettung der Haut verwandt werden. Sowohl warme als auch kalte, nasse Umschläge können angewandt werden. Bei der Anwendung von Basistherapeutika sollte darauf geachtet werden, solche zu verwenden, die keine häufigen Kontaktallergene enthalten.

Die Haut von Neurodermitis-Patienten weist eine signifikant niedrigere Harnstoffkonzentration auf. So helfen harnstoffhaltige Präparate die Feuchthaltefunktion der Haut zu stärken. Der Einsatz von Harnstoff wird jedoch nicht bei Säuglingen empfohlen. Zudem kommen häufig Hanföl, Nachtkerzenöl, Johanniskrautextrakt, Zink oder Dexpanthenol zum Einsatz.

Glukokortikoide

Topische Glukokortikoide

Glukokortikoide wirken über die Hemmung der Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-kB und die daraus folgende Hemmung der Synthese inflammatorischer Zytokine.  In der Regel kommen topische Glukokortikoide der Klassen 1 und 2 zum Einsatz. Stark wirksame Glukokortikoide (Klasse 3 und 4) werden zur kurzfristigen Behandlung akuter ausgeprägter Ekzeme bzw. exazerbierter Hand- und Fußekzeme eingesetzt. Die aktuelle Empfehlung zur praktischen Anwendung der topischen Glukokortikoidtherapie besagt, dass die Präparate einmal täglich anzuwenden sind. In Ausnahmefällen können sie zweimal täglich angewendet werden.

Die Verwendung der topischen Glukokortikoide sollte bis zur Abheilung der einzelnen Läsionen erfolgen. Daran anschließen sollte sich eine mehrmonatige (in der Regel dreimonatige) intermittierende Nachbehandlung „proaktiver Therapie“ an zuvor erkrankten Arealen.

Bei fehlendem Ansprechen auf die Therapie mit topischen Glukokortikosteroiden sollte eine individuelle Abklärung erfolgen, welche vor allem die Frage nach der Adhärenz der Patienten, Allergie gegen Glukokortikosteroide und die Persistenz von Provokationsfaktoren beinhalten sollte.

Insbesondere bei großflächiger Anwendung von Glukokortikoisteroiden können unerwünschte Wirkungen auftreten. Besonders Säuglinge und Kleinkinder sind anfälliger für das Auftreten von unerwünschten Wirkungen bei einer Glukokortikosteroidtherapie. Eine längere Anwendung von stärker wirksamen Glukokortikosteroiden (Klasse 3 und 4) wird bei ihnen daher in der Regel nicht empfohlen.

Mögliche unerwünschte Arzneimittelwirkungen umfassen vor allem eine Hautatrophie, Teleangiektasien, Hautinfektionen, periorale Dermatitis, steroidinduzierte Rosazea, Kontaktallergie gegen Glukokortikosteroide, Pigmentierungsstörungen, Hypertrichose und Dehnungsstreifen. Systemische unerwünschte Arzneimittelwirkungen sind sehr selten (z. B. Wachstumshemmung bei Kindern, Cushing Syndrom).

Systemische Glukokortikoide

Der Einsatz oraler Glukokortikosteroide kann zur Behandlung eines akuten Schubes von schwerer Neurodermitis erfolgen. Aufgrund der unerwünschten Arzneimittelwirkungen wird ihr längerfristiger Einsatz jedoch nicht empfohlen.

Topische Calcineurinantagonisten

Das Wirkprinzip von topischen Calcineurininhibitoren basiert auf einer reversiblen Hemmung intrazellulärer calcineurinabhängiger Signalwege. Dies betrifft vor allem hautinfiltrierende T-Lymphozyten.

Topische Calcineurininhibitoren sollten erst ab dem 3. Lebensjahr bzw. 0,1%ige Tacrolismus erst ab dem 17. Lebensjahr verwendet werden. In Einzelfällen kann ihre Anwendung bei Säuglingen und Kleinkindern, vor allem bei schweren chronischen Gesichts- und Wangenekzemen, im Einzelfall erfolgen.

Vergleichbar mit der Glukokortikoidtherapie sollte eine proaktive mehrmonatige (in der Regel dreimonatige) intermittierende Nachbehandlung 2x/Woche an zuvor erkrankten Arealen erfolgen.

Unter der Therapie mit topischen Calcineurinantagonisten wird die Verwendung von wirksamem Sonnenschutz empfohlen. Von einer Kombination einer topischer Calicineurininhibitor-Therapie mit einer Phototherapie wird abgeraten.

Ihr Nebenwirkungsprofil unterscheidet sich von dem der Glukokortikosteroide. So kommt es bei ihrer Anwendung nicht zu einer Hautatrophie. Ferner bleiben unerwünschte Wirkungen im Gesichtsbereich aus, welche hingegen bei Glukokortikosteroiden gehäuft auftreten (steroidinduzierte Rosacea, periorale Dermatitis).

Die häufigste unerwünschte Arzneimittelwirkung bei der topischen Anwendung von Tacrolismus ist ein mildes passageres Brennen an der Applikationsstelle. Die häufigste unerwünschte Arzneimittelwirkung bei der topischen Anwendung von Pimecrolismus ist ein passageres Wärmegefühl auf der Haut.

Ciclosporin

Das Wirkprinzip von Ciclosporin beruht auf der Hemmung calcineurinabhänguger Signalwege und daraus resultierender Reduktion proinflammatorischer Zytokine und T-Zell-Aktivierung.
Ciclosporin kommt vor allem bei schwerer Neurodermitis von Erwachsenen zum Einsatz und wird systemisch angewendet. Bei gutem Ansprechen sollte die Therapie nach 4 - 6 Monaten unterbrochen werden.

Während der Ciclosporin-Therapie werden Therapiepausen von 2 Wochen vor und 4 - 6 Wochen nach einer Lebendimpfung empfohlen, da ansonsten der Impferfolg ausbleiben oder mögliche Komplikationen auftreten können.

Ähnlich wie bei der Therapie mit topischen Calcineurininhibitoren wird aufgrund eines erhöhten Karzinogeneserisikos von einer Kombination mit einer Phototherapie abgeraten. Auch sollte während der Ciclosporin-Therapie ein UV-Lichtschutz erfolgen.

Falls die Behandlung mit Ciclosporin nicht wirksam oder gar kontraindiziert ist, kann die Verwendung anderer Substanzen erwogen werden:

Die Verwendung dieser Substanzen erfolgt off-label und muss individuell evaluiert werden.

Antipruriginosa

Es stehen für die Therapie der Neurodermitis verschiedene Antipruriginosa zur Verfügung.

Die Bestätigung ihrer Wirksamkeit in randomisiert kontrollierten Studien steht zurzeit aus. Aufgrund der allgemeinen klinischen Erfahrung kann ihr Einsatz erwogen werden. Der Einsatz von Antihistaminika zur Behandlung des Pruritus wird nur in Einzelfällen bei schweren, akuten Schüben empfohlen.

Antientzündliche Externa

Antientzündliche Externa, die Anwendung finden, sind:

Die Bestätigung ihrer Wirksamkeit in randomisiert kontrollierten Studien steht zurzeit aus. Aufgrund der allgemeinen klinischen Erfahrung kann ihr Einsatz erwogen werden.

Antibiotika

Orale Antibiotika führen zu keiner signifikanten Verbesserung des Hautzustandes bei Neurodermitis-Patienten, solange die Haut nicht infiziert ist.

Bei Vorliegen einer Superinfektion der Neurodermitisareale kann der Einsatz einer zusätzlichen antimikrobiellen Therapie indiziert sein. Von einer längerfristigen Anwendung wird wegen der Gefahr der Resistenzentwicklung jedoch abgeraten. Wenn die Neurodermitis den Kopf, Nacken und die Schulterregion betrifft, kann der Einsatz einer antimykotischen Therapie sinnvoll sein.

Nichtmedikamentöse Therapieverfahren

Phototherapie

Es besteht die Empfehlung zur Verwendung von Phototherapie im akuten Krankheitsschub bei Patienten > 18 Jahren.

Zusätzliche Therapiemaßnahmen

Bei dem Vorliegen einer chronischen Neurodermitis kann die Verwendung von antimikrobiell wirkender Wäsche (z. B. silbernitrathaltig) erwogen werden.

Für betroffene Kinder und Jugendlichen sowie deren Sorgeberechtigte werden in Deutschland Patientenschulungen durch die AGNES (Arbeitsgemeinschaft Neurodermitisschulung e. V.) angeboten. Zudem existieren Selbsthilfegruppen, deren Teilnahme die Patienten unterstützen kann.

Prognose

Der Verlauf einer Neurodermitis ist durch Krankheitsschübe mit unterschiedlicher Dauer und Ausprägung charakterisiert. Spontanheilungen sind jederzeit möglich. Die Neurodermitis zeigt die Tendenz, sich mit zunehmendem Alter zu bessern. Bis zum frühen Erwachsenenalter sind 60% der zuvor erkrankten Kinder wieder symptomfrei. Jedoch verbleibt häufig (bei mindestens 30% der Kinder) eine hohe Irritabilität der Haut. Prädiktoren für die Persistenz der Erkrankung bis ins Erwachsenenalter sind vor allem das Vorliegen einer Komorbidität mit weiteren Erkrankungen des atopischen Formenkreises, ein schwerer Krankheitsverlauf, eine positive Familienanamnese für Atopie sowie ein früher Krankheitsbeginn.

Prophylaxe

Patienten die eine atopische Hautdiathese aufweisen, sollten ein besonderes Augenmerk auf Präventionsstrategien richten. Hierzu zählt auch die Entscheidung der Berufswahl. Arbeiten im feuchten Milieu, Hautverschmutzungen, häufiges Händewaschen sowie die Exposition zu hautreizenden Stoffen können eine Verschlechterung eines vorbestehenden Hautekzems bedingen oder gar deren Neuentstehung verursachen. Individuelle Empfehlungen zum Hautschutz und zur Hautreinigung sind hier zu beachten.

Studien zur Primärprävention konnten zeigen, dass die kumulative Inzidenz einer Neurodermitis bis zum 6. Lebensmonat durch die Anwendung einer konsequenten Basistherapie bei Neugeborenen mit einem familiären Hintergrund für atopische Erkrankungen um 50% reduziert werden konnte.

In Studien konnte weiterhin gezeigt werden, dass eine 16-wöchige intermittierende Behandlung mit einem topischen Glukokortikosteroid zu einer Reduktion des Rezidivrisikos sowohl bei Erwachsenen als auch Kindern führte. Dies konnte sowohl für Fluticasonproprionat-Creme als auch für Methylprednisolonaceponat gezeigt werden. Studien zur Wirksamkeit und unerwünschten Arzneimittelwirkungen Langzeitanwendung dieser Präparate stehen bislang allerdings noch aus.

Autor: Dr. Ute Walliczek-Dworschak (Ärztin)

Stand: 06.12.2018

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