Parkinson

Parkinson ist eine degenerative neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft und nicht kausal therapiert werden kann. Charakteristische Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Hier finden Sie medizinische Fachinformationen zu Morbus Parkinson.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Parkinson-Krankheit, Morbus Parkinson, Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS), Parkinsonismus, Parkinson-Syndrom, Parkinsonsche Krankheit, Paralysis agitans, Schüttellähmung

Definition

Parkinson-Krankheit

Parkinson gehört zu den neurodegenerativen Erkrankungen, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betreffen.

Die bis heute unheilbare Krankheit ist durch einen langsam fortschreitenden Verlust von Dopamin-produzierenden Nervenzellen gekennzeichnet. Der daraus resultierende Mangel des Neurotransmitters Dopamin führt zu charakteristischen Bewegungsstörungen.

Leitsymptome von Parkinson sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität.

Die hier behandelte Parkinson-Form gehört als idiopathische Erkrankung mit 75% zum wichtigsten Vertreter des neurologischen Syndroms Parkinsonismus. Weitere Formen, die diesem Oberbegriff zugeordnet werden, sind:

  • das familiäre Parkinson-Syndrom als genetisch bedingte, vererbbare Form
  • sekundäre bzw. symptomatische Parkinson-Syndrome, beispielsweise medikamentös induziert, als posttraumatische Auswirkung oder als Folge von inflammatorischen, vaskulären, toxininduzierten oder metabolischen Erkrankungen
  • atypische Parkinson-Syndrome bzw. Parkinson-Plus-Symptome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie Multisystematrophie (MSA), Lewy-Body-Demenz (LBD) oder kortikobasaler Degeneration (CBD).

Epidemiologie

Parkinson gehört zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Die Deutsche Parkinson Gesellschaft spricht von derzeit von etwa 250.000 bis 280.000 Patienten, die in Deutschland an Parkinson erkrankt sind. Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Männer und Frauen betroffen. Ein geschlechtsspezifischer Unterschied konnte bislang nicht beobachtet werden. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen 58 und 62 Jahren. Forscher gehen davon aus, dass etwa 1% der Weltbevölkerung über 60 Jahren ein Parkinson-Patient ist. Ab dem 80. Lebensjahr sinkt die Manifestationsrate der Erkrankung. Vor dem 40. Lebensjahr tritt Parkinson ebenfalls eher selten auf.

Ursachen

Die Ursachen des Idiopathischen Parkinson-Syndroms sind bislang noch unklar.

Ursachen des familiären Parkinson-Syndroms

Bei den Ursachen der vererbbaren Form gibt es bereits Anhaltspunkte auf zellulärer Ebene. In den letzten Jahren haben Wissenschaftler Gene identifiziert, die bei der Entstehung des familiären Parkinson-Syndroms eine Rolle spielen. Bei der heterogenen Gruppe sind vor allem die Gene PARK1 bis PARK13 betroffen. Monogene Formen weisen häufig Punktmutationen des alpha-Synclein-Gens auf.

Ursachen sekundärer Parkinson-Syndrome

Symptomatische oder sekundäre Parkinson-Syndrome gehen häufig auf andere Erkrankungen zurück. Dazu gehören vor allem vaskuläre, inflammatorische, oder metabolische Erkrankungen. Zudem gibt es medikamenteninduzierte Parkinson-Formen. Auslösende Wirkstoffe sind beispielsweise die Neuroleptika Chlorpromazin, Fluspirilen, Perphenazin und Haloperidol, Lithium gegen bipolare Störungen, das Antiemetikum Metoclopramid, Flunarizin und Cinnarizin als Kalziumkanalblocker oder Aminoglykoside aus der Gruppe der Antibiotika. Darüber hinaus kann ein Parkinson-Syndrom als posttraumatische Folge auftreten. Typisches Beispiel dafür ist das sogenannte Boxer-Parkinson-Syndrom.

Als Parkinson-begünstigende Toxine werden Umweltgifte und Drogen diskutiert.  Wissenschaftler der Universität von Utah ermittelten in einer Studie, dass Aufputschmittel aus der Gruppe der Amphetamine das Parkinson-Risiko erhöhen. Die Forscher verglichen dafür Daten von 5.000 Amphetamin-Konsumenten mit 34.000 Datensätzen von Menschen ohne Drogenkonsum. Im Ergebnis trat Parkinson in der Amphetamin-Gruppe mit 0,3% dreimal häufiger als im drogenabstinenten Kontrollarm (0,1%).

Pathogenese

Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Das charakteristische klinische Bild ist auf das Absterben von Dopamin-produzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra zurückzuführen. Gehen diese verloren, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr über Axone ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus – mit der Folge von Bewegungsbeeinträchtigungen. Der Dopaminmangel und die Dysbalance in den Basalganglien machen sich motorisch aber erst spät bemerkbar – dann sind bereits etwa 50 bis 60% der Neurone abgestorben.

Symptome

Das Idiopathische Parkinsonsyndrom beginnt schleichend und schreitet zeitlebens fort. Die Erkrankung ist durch charakteristische Bewegungsstörungen geprägt. Hinweisgebend sind einseitig verstärkte Beschwerden. Häufig wird anfangs das fehlende Mitschwingen eines Armes beim Gehen beobachtet. Schulterschmerzen und Muskelverspannungen sind ebenfalls häufig einseitig. Später fällt die Bewegungsarmut insbesondere am Gangbild, an manuellen Ungeschicklichkeiten oder im Gesicht auf. Den motorischen Kardinalsymptomen gehen vor Diagnosestellung oft schon andere Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommen Symptome bergen aber eine Chance. Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, um so rascher ist die Behandlung einzuleiten und der Krankheitsverlauf aufzuhalten.

Frühsymptome von Parkinson

Zu den Frühsymptomen von Parkinson zählen insbesondere:

  • Störungen des REM-Schlafs: Diese REM -Verhaltensstörung tritt bereits 10 bis zu 30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett. Typisch sind diese Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Nach Angaben der Uniklinik Marburg entwickelt bis zu 80% der Menschen mit einer REM-Schlafverhaltensstörung innerhalb von 10 bis 15 Jahren eine Parkinsonerkrankung.
  • Beeinträchtigungen des Geruchssinn: Anamnestische Hyposmien sind typisch bei degenerativen Gehirnerkrankungen. Einer Kohortenstudie zufolge besteht auch bei Parkinson innerhalb der nächsten zehn Jahre nach Auftreten der Riechstörung ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko.
  • Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über  Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann auch eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
  • Obstipation: Verstopfung ist nicht nur ein leidiges Symptom vieler Patienten mit Parkinson. Das Stuhlproblem kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.

Hypokinese/Akinese

Der aktuellen Definition zufolge ist Parkinson zwingend mit dem Symptom einer Bradykinese assoziiert. Zusätzlich zu dieser Bewegungsverlangsamung muss für die Diagnose Parkinson eines der drei anderen Leitsymptome vorliegen:

  • Rigor
  • Tremor
  • posturale Instabilität.

Die Hypokinese, im weiteren Krankheitsverlauf auch Akinese, betrifft alle Bewegungsabläufe. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und sitzen viel. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem eine nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die manuelle Geschicklichkeit lässt nach, die Schrift wird kleiner (Mikrographie), die Sprache leiser und verwaschener (Mikrophonie) und der Gang schlurfend und kleinschrittig-trippelnd. Darüber hinaus verschlucken sich Parkinson-Betroffene häufig und speicheln stark. Diese sogenannte Pseudohypersalivation resultiert aus der nachlassenden Fähigkeit, den Speichel herunter zu schlucken.

Rigor

Neben der Bewegungsverlangsamung ist eine ausgeprägt Muskelversteifung typisch für Parkinson. Diese Beschwerden werden anfangs als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Die Patienten verlieren zunehmend die Funktion flüssiger Bewegungsabläufe. Das resultiert aus einem Ungleichgewicht von Muskelanspannung und –entspannung. Die Bewegungen erfolgen ruckartig und abgehackt (Zahnradphänomen). Die Symptomatik wird insbesondere verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).

Tremor

Tremor beginnt ebenfalls häufig einseitig und gehört zu den unverkennbaren Parkinson-Symptomen. Zunächst zittern Parkinson-Patienten nur langsam und im Ruhezustand. Es ist ihnen unmöglich, die Hände still zu halten. Daumen und Fingerendglieder bewegen sich rhythmisch hin und her. Mitunter sieht es so aus, als ob die Betroffenen eine Murmel zum rollen bringen wollen (Pillendrehphänomen). Der Tremor nimmt im Krankheitsverlauf zu und wird immer schneller. Neben den Händen zittern dann auch die Füße und der Kiefer unkontrolliert. Pro Sekunde können vier bis sechs oder sogar bis zu neun Schlägen erfolgen. Oft lässt das Zittern bei einer Bewegung oder im Schlaf nach.

Posturale Instabilität

Das vierte typische Kardinalsymptom ist die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuhalten. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer. Daraus resultiert eine große Angst, zu stürzen.

Begleitsymptome

Neben den Leitsymptomen gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen bei Parkinson. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Diese müssen nicht zwingend auftreten und können individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt sein. Typisch sind beispielsweise Parästhesien und/oder Dysästhesien auf, in und unter der Haut, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffen haben eine fettig-glänzende, teils ölig wirkende Gesichtshaut (Salbengesicht). Mitunter ist die Haut aber auch trocken und schuppig. Die neuronale Dysbalance kann Störungen der Kreislaufregulation (orthostatische Dysfunktion), der Ausscheidungsfunktion (Pollakisurie, Diarrhoe, Obstipation) und der Schlafarchitektur bedingen. Sexuelle Dysfunktionen wirken sich nachteilig auf die Libido aus, reflektorische Temperaturregulationsstörungen führen oft zu stärkerem Wärmeempfinden und einer verringerten Hitzetoleranz.

Psychische Beeinträchtigung

Parkinson beeinflusst in den allermeisten Fällen auch die psychische Gesundheit. Das seelische Gleichgewicht ist aus dem Lot, Patienten sind energie- und antriebslos oder wirken wesensverändert. Eine depressive Grundstimmung ist bei gut einem Viertel der Patienten zu beobachten. Verwirrtheit, Konzentrationsstörungen, Gedächtnisprobleme und ein verlangsamtes Denken sind oft Anzeichen einer dementiellen Veränderung. Später können auch Psychosen und Halluzinationen die Lebensqualität und den Alltag von Parkinson-Patienten beeinträchtigen.

Diagnostik

Die Diagnose Parkinson beruht zunächst auf der Anamnese sowie körperlichen und neurologischen Untersuchung. Bei entsprechendem Verdacht auf die Erkrankung folgen bildgebende Verfahren wie craniale Computertomographie (cCT), Magnetresonanztomographie (MRT) oder szintigrafische Darstellungen der Nervenzellen (PET, SPECT).

Grad und Schwere der Symptomatik wird mit einem standardisierten L-Dopa-Test beurteilt. Dabei wird das Beschwerdebild vor und nach einer definierten Menge Levodopa in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer bewertet. Die Ausprägung von Dyskinese-Symptomen kann mit einem ähnlichen Verfahren, dem sogenannten Apomorphin-Test, eingeschätzt werden.

Ein weiterer Diagnoseansatz von Parkinson ist die Suche nach bestimmten Biomarkern. So lässt sich beispielsweise in den Speicheldrüsen, im Liquor oder im Gastrointestinaltrakt das die Dopaminausschüttung regulierende Protein Alpha-Synuclein nachweisen.

Therapie

Bislang gibt es keine therapeutischen Möglichkeiten, Parkinson ursächlich zu heilen. Die Behandlung der Symptome ist heute jedoch schon relativ gut möglich. Dabei setzt sich die Parkinson-Therapie aus mehreren Ansätzen zusammen: der medikamentösen Behandlung, Hirnschrittmachern, physikalischen Maßnahmen sowie Psychotherapie.

Weltweit suchen Wissenschaftler nach neuen Therapieoptionen, um Parkinson und andere alterungsbedingte neurodegenerative Erkrankungen zu heilen. Dabei wird in alle Richtungen geforscht. Ob Nahrungsergänzungsmittel und Vitaminkomplemente, Stammzelltransplantationen, Immuntherapie oder Impfungen: Bislang konnte noch kein Forschungsansatz vollständig überzeugen.

Medikamente gegen Parkinson

Die medikamentöse Therapie setzt vor allem darauf, das Dopaminangebot zu erhöhen und das Ungleichgewicht der Neurotransmitter zu regulieren. Mittel der Wahl ist Levodopa (L-Dopa) als Prodrug von Dopamin. Im Gegensatz zum eigentlichen Neurotransmitter ist die Vorstufe in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. L-Dopa-Medikamente enthalten jeweils Levodopa in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer (Carbidopa oder Benserazid).

Neben L-Dopa-Präparaten ist die Gabe von Dopaminagonisten üblich. Diese Medikamente verstärken die noch vorhandene Dopaminwirkung indem sie die Dopamin-Rezeptoren stimulieren. Typische Vertreter sind klassische Mutterkornalkaloide als Ergot-Dopaminagonisten wie Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid und Pergolid. Des Weiteren kommen selektive D2-Rezeptoragonisten wie Apomorphin, Pramipexol und Ropinirol als Non-Ergot-Dopaminagonisten in Frage.

COMT-Hemmer wie Entacapon und Tolcapon steigern die Dopaminkonzentration im zentralen Nervensystem (ZNS) indem sie das Levodopa und Dopamin abbauende Enzym Catechol-O-Methyltransferase kompetitiv hemmen. COMT-Hemmer werden grundsätzlich zusammen mit Levodopa verabreicht.

MAO-B-Hemmer wie Safinamid, Selegilin und Rasagilin verlangsamen den Dopaminabbau im Gehirn.

Eine verbesserte Beweglichkeit kann mit Amantadin erreicht werden – insbesondere in der akinetischen Krise. Der Wirkstoff bremst die Überaktivität acetylcholinerger striataler Interneurone und wirkt als schwacher Antagonist an NMDA-Rezeptoren. Darüber hinaus vermindert Amantadin die Dopamin-Wiederaufnahme in die präsynaptischen Neuronen und steigert so das Dopaminangebot im ZNS.

Gegen Muskelzittern werden mitunter Anticholinergika wie Biperiden oder Bornaprin verordnet. Aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils haben diese Wirkstoffe beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom aber kaum noch Relevanz.

Tiefe Hirnstimulation gegen Parkinsonsymptome

Können die Symptome trotz medikamentöser Behandlung nicht mehr zufriedenstellend gelindert werden, sind operative Verfahren zu erwägen – umgangssprachlich Hirnschrittmacher. Programmierbare Impulsgeneratoren stimulieren über Elektroden bestimmte Basalganglien (Globus pallidus, Nucleus subthalamicus oder Thalamus) und unterdrücken neuronale Fehlimpulse. Die Generatoren können fest programmiert sein oder vom Patienten selbst gesteuert werden. Der Erfolg dieser nicht ungefährlichen stereotaktischen Hirnoperation wird meist als sehr positiv bewertet.

Gentherapie

Bei der Gentherapie werden gentechnische modifizierte Viren beidseits in das Striatum injiziert. Die Virusvektoren sind mit Informationen beladen, die die Synthese der Dopamin-bildenden Enzyme Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase, DGTP-Cyclohydrolase und Tyrosinhydroxylase unterstützen. Infolge wird die Dopaminausschüttung in der striatalen Hirnzellpopulation gesteigert. Befürworter dieser Therapieform setzen auf einen langanhaltenden Behandlungserfolg.

Komplementäre Behandlungsformen

Bei Parkinson sollte die Mobilität so lange wie möglich erhalten bleiben. Um eine Bewegungsarmut hinauszuzögern, helfen Physiotherapie sowie krankengymnastische Übungen, Entspannungs- und Meditationsverfahren, Schlucktraining, Logopädie sowie Ergotherapie.

Psychotherapie

Eine frühzeitige psychotherapeutische Behandlung kann parkinsonbedingte seelische Belastungen senken und den Krankheitsverlauf nachweislich positiv beeinflussen. Eine gezielte Therapie von Depressionen oder Angststörungen steigert die Lebensqualität und verhilft Parkinson-Patienten zu einer neuen Lebensperspektive.

Prophylaxe

Noch gibt es keine spezifischen Maßnahmen, Parkinson gezielt vorzubeugen oder die Krankheit zu verhindern.

Autor: Dr. Christian Kretschmer (Arzt)

Stand: 11.09.2018

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