Schlaganfall

Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende zerebrovaskuläre Minderdurchblutung, die mitunter zu langandauernden Einschränkungen des Gehirns und körperlichen Funktionen führen kann. Die Therapie sollte so rasch wie möglich eingeleitet und auf einer Stroke Unit fortgeführt werden.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Apoplex, Apoplexie, Apoplexia cerebri, apoplektischer Insult, Insult, zerebraler Insult, Ictus, Ictus apoplecticus, Stroke, Gehirnschlag, Hirnschlag, Hirninfarkt

Definition

Schlaganfall

Ein Schlaganfall ist die Folge einer „schlagartig“ einsetzenden zerebralen Minderdurchblutung und daraus resultierenden Sauerstoffunterversorgung eines Hirnareals. Ohne therapeutische Intervention drohen die betroffenen Neuronen abzusterben – mit der Folge zerebraler Funktionseinschränkungen und Behinderungen.

Typische Symptome sind Bewusstseinseintrübungen, Lähmungserscheinungen, Schwindel sowie Sprach-, Riech- und Sehprobleme. Jeder Schlaganfall ist ein therapeutischer Notfall.

 

Epidemiologie

Nach Angaben des Centrums für Schlaganfallforschung (CSB), Charité-Universitätsmedizin Berlin, erleiden in  Deutschland pro Jahr etwa 200.000 Personen erstmalig und rund 70.000 Patienten wiederholt einen Schlaganfall. Nach kardiovaskulären Erkrankungen und Karzinomen ist der Schlaganfall mit jährlich etwa 63.000 Todesfällen die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für erworbene, andauernde Funktionseinschränkungen im Erwachsenenalter. Die 1-Jahres-Mortalitätsrate beträgt in Deutschland etwa 20 bis 30%. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sterben pro Jahr etwa 6,2 Million Menschen an einem Schlaganfall.

Ein Schlaganfall betrifft meist Menschen im höheren Lebensalter. Etwa die Hälfte aller erstmaligen Insult-Ereignisse betrifft Männer über dem 73. Lebensjahr. 5 bis 10% der Schlaganfälle fallen auf Menschen unter 50 Jahren. Sehr selten erleiden auch Kinder und sogar Säuglinge einen Schlaganfall.

In Deutschland gibt es um die 300 Stroke Units (SU). Diese spezialisierten Krankenhausabteilungen sind nach dem neuesten Zertifizierungsverfahren der Deutschen Schlaganfall Gesellschaft sowie der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe zertifiziert.

Ursachen

Es gibt zwei Hauptursachen für einen Schlaganfall: einen Gefäßverschluss (ischämischer Insult) oder eine Hirnblutung (hämorrhagischer Insult). Mit einer Inzidenz von 160 bis 240 Ereignissen pro 100.000 Einwohner kommt ein primär ischämischer Hirninfarkt mit 80% weit häufiger vor als ein hämorrhagischer Schlaganfall (Inzidenz von 24/100.000). Welche der beiden Ursachen vorliegt, kann nur mit bildgebenden Verfahren wie Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) sicher diagnostiziert werden.

In beiden Fällen kommt es zu einer plötzlichen Minderversorgung der Nervenzellen mit Sauerstoff, Glukose und anderen Substraten. Diese kann vom Organismus nur kurzzeitig kompensiert und toleriert werden. Ohne rasche therapeutische Intervention sterben die betroffenen Neuronen nach 4 bis 5 Minuten ab, mit der Folge von Funktionseinschränkungen und – mitunter irreversiblen – Ausfallerscheinungen.

Ischämische Ursachen

Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich auch als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien. Das Ausmaß der Symptome richtet sich nach betroffener Region und Ausdehnung des minderversorgten Hirnareals.

Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:

  • Mikroangiopathie
  • Makroangiopathie
  • kardiale Embolie
  • andere Erkrankungen.

Makroangiopathie

Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder verstopft. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Patienten. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind Arteria cerebri media, Arteria cerebri anterior, Arteria cerebri posterior, Arteria carotis interna, Arteria basilaris, Arteria cerebelli oder Arteria vertebralis.

Mikroangiopathie

Bei einer  Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind zum Beispiel genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.  

Kardiale Embolie

Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind andere Arrhythmien, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.

Andere Erkrankungen

In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:

  • hämatologische Erkrankungen wie Anämie multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
  • Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
  • Gefäßkompressionen durch Tumore
  • Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
  • Medikamente wie hormonale Kontrazeptiva und nichtsteroidale Antiphlogistika
  • paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
  • Migräne
  • iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
  • Drogenkonsum, insbesondere Kokain.

Hämorrhagische Ursachen

Der hämorrhagische Schlaganfall  wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung (intrazerebrales Hämatom) zugrunde. Ursache ist meist ein rupturiertes Blutgefäß.

Eine besondere Form nimmt als extrazerebrales Hämatom die Subarachnoidalblutung ein. Dabei zerplatzt ein Gefäß im Subarachnoidalraum und drückt von außen gegen das Hirngewebe. Hinweisgebendes Symptom dafür ist ein akut einsetzender, heftigster Kopfschmerz (Vernichtungskopfschmerz).

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren von Hirnblutungen und somit auch hämorrhagischem Schlaganfall zählen:

  • arterielle Hypertonie
  • Gefäßtumore, Gehirntumore
  • zerebrale Aneurysmen
  • Vaskulitiden, Angiopathien
  • Antikoagulopathien, Antikoagulantien
  • Gefäßmalformationen
  • Traumata.

Pathogenese

Ob Ischämie oder Hämorrhagie, der Mechanismus bleibt gleich. Neuronen sterben aufgrund von Sauerstoff-, Glukose- und Substratmangel ab. Nervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. 95% erfolgen aerob über Glykolyse und Atmungskette – es wird also Sauerstoff benötigt. Fehlt Sauerstoff erfolgt der Glukoseabbau über anaerobe Glykolyse und Milchsäuregärung. Dabei wird aber nur ein Bruchteil der Energie gewonnen. Deshalb toleriert das Hirngewebe den anaeroben Weg auch nur sehr kurzfristig. Wird die Sauerstoffzufuhr komplett unterbrochen, verbraucht sich der Sauerstoff in der Substantia grisea (graue Substanz) innerhalb von 68 Sekunden. Der Glukosevorrat ist nach 34 Minuten vollständig aufgebraucht. Infolge stellen die Neuronen ihre Aktivität ein - zunächst reversibel. Ohne therapeutische Intervention bzw. Wiederherstellung der Blutversorgung beginnt nach 4 bis 5 Minuten die Nekrose erster Nervenzellen – ein irreversibler Schaden bzw. Infarkt entsteht.

Symptome

Bei einem Schlaganfall können die Beschwerden sehr verschieden sein. Oft sind sie unspezifisch, mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Klassisch aber sind plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte), Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache), Dysphagie, Aphasie, Apraxie, Ataxie und Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick) sowie Bewusstseinseinschränkungen.

Die Symptomatik richtet sich danach, welche Hirnregion betroffen ist. Nach der Lokalisation des Schlaganfalls unterscheidet man Infarkte von Hirnstamm, Kleinhirn und Großhirn.

Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt

Bei Schädigungen im Bereich des Hirnstamms sind die Leitsymptome Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus. Darüber hinaus gibt es verschiedene Hirnstamm-Syndrome, unter anderem:

  • Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom: einseitige Hirnstammschädigung mit gekreuzter Hirnstamm-Symptomatik (ipsilateraler Hirnnervenausfall, kontralaterale Hemiparese)
  • Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie
  • Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N. hypoglossus
  • Millard-Gubler-Syndrom bzw. Syndrom des kaudalen Brückenfußes: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall von N. facialis und N. abducens
  • Wallenberg-Syndrom bzw. dorsolaterales Oblongatasyndrom: kontralaterale dissoziierte Empfindungsstörung, ipsilaterale Hemiataxie, Dysarthrie
  • Weber-Syndrom bzw. Syndrom des Mittelhirnfußes: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N. oculomotorius.

Besonderheiten beim Kleinhirninfarkt

Ein Kleinhirninfarkt beeinträchtigt vor allem Bewegung, Haltung, Stand und Gang sowie die Koordination der Blick-, Stütz und Zielmotorik. Typische Symptome eines Kleinhirninfarkts sind:

  • Gang- und Rumpfataxie (Romberg-Stehversuch negativ, Unterberger Tretversuch positiv)
  • Rebound-Phänomen (überschießendes Zurückfedern einer gegen Widerstand gedrückten Extremität bei plötzlicher Aufhebung des Widerstands)
  • Dysarthrie
  • Dysmetrie und Intentionstremor (auffälliger Finger-Nase-Versuch, Finger-Folge-Versuch und Knie-Hacke-Versuch)
  • Dysdiadochokinese (agonistisch-antagonistische Bewegungen sind nur noch verlangsamt oder gar nicht mehr möglich)
  • niedriger Muskeltonus
  • Charcot-Trias: Nystagmus, skandierende Sprache, Intentionstremor.

Besonderheiten beim Großhirninfarkt

Bei einem das Großhirn betreffenden Schlaganfall sind folgende Symptome hinweisgebend:

  • Hemiparese, Hemiplegie
  • Hemianopsie
  • Hemihypästhesie
  • Neglect
  • Agnosie
  • Aphasie
  • gestörte Raumorientierung
  • Auffälligkeiten der sozialen Wahrnehmung
  • Artikulationsstörungen.

Großhirninfarkte unterteilen sich je nach betroffenem Blutgefäß in Mediainfarkt, Anteriorinfarkt und Posteriorinfarkt.

Besonderheiten beim Mediainfarkt

Beim Mediainfarkt ist die A. cerebri media betroffen. Zu den Besonderheiten zählen Aphasie und Apraxie (sofern der Schaden die dominante Hemisphäre betrifft) sowie eine kontralaterale brachiofaziale sensomotorische Hemisymptomatik mit zentraler Fazialisparese. Nach einem Mediainfarkt besteht die Gefahr eines residual persistierenden Wernicke-Mann-Gangbilds:

  • betroffenes Bein ist spastisch-gestreckt und wird mit Zirkumduktion unter Anstrengung nach vorne geführt (Schrittlänge unauffällig)
  • betroffener Arm verbleibt dabei in angewinkelter Haltung
  • Gegenseite bleibt unauffällig.

Besonderheiten beim Anteriorinfarkt

Beim Anteriorinfarkt ist die A. cerebri anterior betroffen. Auffallend ist eine kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik, Miktionsstörungen und schwere psychopathologische Auffälligkeiten. Bei einer beidseitigen Läsion fallen oft ausgeprägte Antriebsstörungen auf.

Besonderheiten beim Posteriorinfarkt

Beim Posteriorinfarkt ist die A. cerebri posterior betroffen. Bei ischämischen Infarkten im Okzipitallappen im Areal der Fissura calcarina leiden Patienten an einer homonymen Hemianopsie nach kontralateral. Bei einer thalamischen Läsion kann es - abhängig von der betroffenen Thalamusregion - sowohl zu einer kontralateralen Hemihypästhesie als auch zu einer kontralateralen Hyperpathie kommen.

Beschwerden nach betroffenem Areal

Je nach Lokalisation der Schädigung im arteriellen Stromgebiet und entsprechendem Hirnareal unterscheiden sich die Symptome.

Bei frontaler Läsion ist vor allem der Antrieb verlangsamt und der Geruchssinn gestört. Zudem dominiert häufig eine Broca-Aphasie.

Bei temporaler Läsion sind die Patienten oft ängstlich und leicht reizbar. Auffallend sind eine Epilepsieneigung und Wernicke-Aphasie. Bei bilateraler Temporallappenläsion mit Affektion des limbischen Systems (insbesondere Amygdala und Hippocampus) ist ein Klüver-Bucy-Syndrom möglich. Patienten leiden an Angstverlust, Hypersexualität und auffallend starken oralen Zwängen.

Eine parietale Läsion macht sich häufig durch Neglect, Aphasie und konstruktiver Apraxie bemerkbar.

Bei einer Läsion in den strategischen Zentren Thalamus, Basalganglien und frontalem Marklager dominieren Störungen von Orientierung, Gedächtnis, manuellen Praktiken und Kognition. Eine isolierte thalamische Schädigung zeichnet sich meist durch die sogenannte Thalamushand (athetotische Haltungsanomalie mit Pronation des Unterarms, Beugung der Hand und Finger im Grundgelenk sowie Streckung der Finger in den übrigen Gelenken), Hyperkinesie der Finger und kontralateraler Hemidysästhesie aus.

Eine Läsion im Bereich der Capsula interna zeigt sich in der Regel durch eine kontralaterale Hemiparese, begleitet von kontralateralen Hirnnervenausfällen. Auf eine Beteiligung der kortiko-bulbären Bahnen deuten eine Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie und Dysarthrophonie sowie pathologisches Lachen und Weinen hin.

Das sogenannte Mantelkanten-Syndrom infolge einer Großhirn-Läsion im Bereich der Mantelkante zeichnet sich vor allem durch sensomotorische Paresen der Beine, häufig begleitet von Miktionsstörungen, aus.

Diagnostik

Die Verdachtsdiagnose Schlaganfall wird mit einer einfachen Abfolge von Tests schnell erfasst. Ein etabliertes Untersuchungs-Schema ist das FAST-Schema (face, arms, speech, time).

  • Face: Nach Aufforderung zum Lächeln ist der Mundwinkel meist einseitig verzogen.
  • Arms: Bei dem Versuch, die Arme gleichzeitig mit geöffneten Handflächen nach vorne zu heben (evtl. mit geschlossenen Augen) ist das bei einem Schlaganfall in der Regel nur einseitig möglich. Ein Arm sinkt ab oder dreht sich nach unten – vor allem bei geschlossenen Augen.
  • Speech: Nach Aufforderung, einen einfachen Satz nachzusprechen, fällt die Wiederholung schwer: Wörter können nicht direkt formuliert werden oder die Sprache ist verwaschen.
  • Time: Sobald einer dieser Tests auffällig ist, sollte keine Zeit verloren werden. Anschließend erfolgt die unverzügliche Aufnahme in einer Stroke Unit, denn bei einem Schlaganfall gilt: Time is Brian.

Klinische Untersuchung

Bei der klinischen Untersuchung wird die Lokalisation der Minderdurchblutung anhand von fokal-neurologischen Defiziten eingegrenzt. Das Störungsbild, inkl. Art und Ausmaß der Funktionsausfälle, gibt dabei erste Aufschlüsse über den Ort der Läsion im arteriellen Versorgungsgebiet. Mit Hilfe der NIHS-Skala (National Institute of Heart Stroke Scale) können der Schweregrad und die Größe des ischämischen Bezirks eingeschätzt werden. Die Kategorien der NIHS-Skala umfassen Vigilanz, Gesichtsfeld, Blickwendung, Mimik, Motorik der oberen und unteren Extremitäten, Ataxie, Sprache und Sprechen, dermale Sensibilität und Neglect.

Bildgebende Verfahren

In der Klinik wird die Ursache des Schlaganfalls detektiert. Dabei helfen bildgebende Verfahren wie Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT). Auch wenn sich eine ischämische Läsion erst später demarkiert, ist eine Hirnblutung (intrazerebrale und subarachnoidale Blutung) sofort sichtbar. Eine akute Blutung zeigt sich als hyperdense Raumforderung, eine hyperakute Blutung vor Beginn der Blutkoagulation als hypodense Raumforderung.

Als Frühzeichen einer ischämischen Läsion zählt im CT das „hyperdense media sign“.  Beim hyperdensen Mediazeichen stellt sich das betroffene Gefäß (Arteria cerebri media) ohne Kontrastmittelgabe durch den im Gefäß enthaltenen Thrombus oder Embolus hyperdens dar. Weiter werden verstrichene Sulci und Basalganglien und ein Verlust der Mark-Rinden-Grenze mit Ödemen sichtbar. 12 bis 24 Stunden nach dem ischämischen Ereignis fällt eine hypodense Demarkierung des Infarktareals auf. Nach einigen Tagen reichert sich Kontrastmittel im entsprechenden Gebiet an.

Hirnstamm-Infarkte inklusive perifokalem Ödem zeigen sich relativ schnell im cMRT (ischämischer Infarkt in T1-Wichtung: Hypointens, in T2-Wichtung: Hyperintens). Zur Identifizierung von Hirngewebe, das durch eine Lysetherapie vor dem nekrotischen Untergang bewahrt werden kann, hilft das Perfusion-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch). Das Perfusions-MRT (PWI-MRT) stellt das ischämische Areal dar, indem die Durchblutung eingeschränkt ist (Neuronen reversibel, teils irreversibel geschädigt). Das Diffusions-MRT (DWI-MRT) zeigt den Infarkt-Kern, also das Gebiet mit eingeschränkter Diffusion (alle Neuronen irreversibel geschädigt). Die Differenz (Mismatch) entspricht in etwa der Penumbra. Je größer die Penumbra ist, umso mehr Hirngewebe könnte gerettet werden.   

Weitere Diagnose-Verfahren

Zu den weiteren Diagnose-Verfahren zählen Elektrokardiogramm (EKG) und Echokardiographie sowie die Dopplersonographie der Hirnarterien und die digitale Subtraktionsangiographie (DSA). EKG und Herzecho zeigen beispielsweise kardioembolische Ereignisse wie akinetische Wandbewegungen oder Vorhofflimmern. Sonografische Verfahren decken insbesondere Stenosen, Verschlüsse und Dissektionen sowie Vaskulitiden und fibromuskuläre Dysplasien auf.

Therapie

Egal ob ischämischer oder hämorrhagischer Insult: Die rasche Akutversorgung in spezialisierten Stroke Units senkt erwiesenermaßen die Sterblichkeit sowie das Risiko bleibender Schädigungen durch einen Schlaganfall.

Nachdem eine hämorrhagische Ursache ausgeschlossen wurde, ist das oberste Therapieziel die Reperfusion der minderversorgten, relativen Ischämie-Areale (Penumbra).

Akuttherapie

Die Akuttherapie besteht in der unverzüglichen Gabe von Sauerstoff, um eine möglichst gute zerebrale Oxygenierung zu gewährleisten – und der sofortigen Überweisung in eine Stroke-Unit. Darüber hinaus muss der Perfusionsdruck gewährleistet werden. Abgesehen von Ausnahmefällen wie Begleiterkrankungen (zum Beispiel kardiales Lungenödem, akutes Aortensyndrom, Myokardinfarkt) gelten folgende Richtwerte:

  • bei bekannter Hypertonie: Zielbereich 180/105 mmHg
  • ohne anamnestische Hypertonie 160-180 mmHg systolisch / 90-100 mmHg diastolisch
  • Senkung bei Werten > 220 mmHg systolisch oder > 120 mmHg diastolisch
  • bei geplanter Lysetherapie oder Antikoagulation RR systolisch nicht > 185 mmHg (Blutungsgefahr).

Bei hypotonen Kreislaufverhältnissen sollte vor der Gabe von kristallinen oder kolloidalen Lösungen der Grund des niedrigen Blutdrucks ermittelt werden (zum Beispiel Arrhythmie, verminderte Auswurfleistung oder Hypovolämie). Erst dann können Katecholamine wie Dobutamin und Noradrenalin erwogen werden.

Nach Stabilisierung der Herz-Kreislauf- und Atem-Verhältnisse sind weitere therapeutische Maßnahmen wie ein stabiles Blutzuckermanagement mit normoglykämischen Zielwerten sowie ggf. eine Fiebersenkung auf normotherapeutische Werte < 37,5 Grad Celsius anzustreben. In Einzelfällen kann eine milde therapeutische Hypothermie mit einer Kühlung auf etwa 33 Grad Celsius Körpertemperatur indiziert sein.

Thrombolysetherapie

Bei einem ischämischen Schlaganfall sollte die Thrombolysetherapie im sogenannten Lysefenster vorzugsweise innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn erfolgen. Das Ziel ist die Reperfusion vormals verschlossener Gefäße. Heute gilt:

  • schnellstmöglicher Beginn
  • keine Altersgrenze nach oben
  • keine Patientenselektion nach folgenden radiologischen Zeichen: Gewebehypodensitäten, alte Infarktnarben oder hyperdense Arterienzeichen
  • Therapie nach Risiko-Nutzen-Abwägung möglich bei geringer Symptomatik oder rückläufigen Symptomen, anamnestischer Schlaganfall und begleitender Diabetes mellitus, Zustand nach Schlaganfall oder größerer Operation innerhalb der letzten drei Monate oder epileptischer Anfall.
  • Off-Label-Use unter strengen Voraussetzungen bei Patienten mit Antikoagulationstherapie möglich.

Kontraindikationen einer Thrombolysetherapie

  • Hirnblutung in der Anamnese
  • therapieresistenter Blutdruck >185/110mmHg
  • intrakranielle oder intraspinale OP in den letzten drei Monaten
  • manifeste oder kurz zurückliegende schwere Blutung
  • bakterielle Endokarditis, Perikarditis oder Meningitis
  • Entbindung in den letzten zehn Tagen
  • nachgewiesene ulzerative Erkrankung im Gastrointestinaltrakt
  • Ösophagusvarizen
  • akute Pankreatitis
  • INR >1,7.

Interventionelle Therapie

Bei akuten Verschlüssen besteht die Möglichkeit der mechanischen Rekanalisation der hirnversorgenden Arterien. Nach einem bildgebenden Verfahren (CT-Angiographie, MRT-Angiographie) erfolgt die mechanische Thrombektomie mittels Stent-Retriever-Systemen. Eine interventionelle Therapie ist jedoch nur für 1 bis 5% aller Patienten mit ischämischem Schlaganfall eine geeignete Methode.

Nachbehandlung

In der Regel folgt nach der Akuttherapie eine Nachbehandlung, die sogenannte Rehabilitation. Individuelle Therapie-Schwerpunkte werden mit logopädischen sowie physio- und ergotherapeutischen Maßnahmen erreicht. Eine psychologische Therapie kann dazu beitragen, die Folgen eines Schlaganfalls zu bewältigen oder beispielsweise eine Depression als Folge des Ereignisses zu vermeiden. Um weitere Schlaganfälle zu vermeiden beziehungsweise um Risikofaktoren zu verringern, gehört zur Schlaganfall-Reha in der Regel auch eine medikamentöse Therapie, unter anderem mit:

Prognose

Die Prognose nach einem Schlaganfall richtet sich nach Ursache, Art, Ausmaß und Umfang der Läsion sowie nach dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention. Je rascher die Behandlung eingeleitet wird, umso besser sind die Aussichten auf bestmögliche Wiederherstellung. Obwohl abgestorbene Nervenzellen nicht mehr nachgebildet werden können, sind andere Teile des Gehirns durch Lernprozesse in der Lage, auch noch nach Tagen und Wochen verloren geglaubte Funktion zu übernehmen und zu ersetzen.

Je älter ein Mensch bei der Diagnose Schlaganfall ist, umso schwerer sind die bleibenden Beeinträchtigungen. Jüngere Patienten haben bessere Chancen, dass Schlaganfall-bedingte Funktionseinschränkungen vollständig wieder verschwinden.

Prognose in Zahlen

Im Schnitt überlebt einer von fünf Patienten die ersten vier Wochen nach einem Schlaganfall nicht. Ein Jahr nach einem Schlaganfall leben noch etwa 60% der Patienten. Etwa 30% der Überlebenden bleibt nach dem Ereignis teil- oder vollpflegebedürftig. Ungefähr 64% der Patienten, die das erste Jahr überleben, sind auf fremde Hilfe angewiesen. 15% von ihnen müssen teilstationär oder dauerhaft in Pflegeeinrichtungen versorgt werden.

Das durchschnittliche jährliche Risiko, einen erneuten Schlaganfall zu erleiden, liegt

  • für fünf Jahre bei ungefähr 6%
  • in den ersten sechs Monaten bei etwa 9%
  • im ersten Jahr zwischen 10 und 15%
  • nach dem zweiten Jahr bei 4 bis 5%.

Prophylaxe

Garantierte Maßnahmen, einen Schlaganfall sicher vorzubeugen, gibt es nicht. Die Gefahr lässt sich aber deutlich senken, indem die Risikofaktoren minimiert werden. Dabei wird zwischen Primär- und Sekundärprävention unterschieden.

Primärprävention

Die Primärprävention eines Schlaganfalls umfasst die optimale Einstellung der Grunderkrankung und die bestmögliche Reduktion der krankheitsfördernden Faktoren. Dazu gehören vor allem:

  • Blutdrucknormalisierung
  • Blutzuckermanagement
  • Risiko-adaptierte LDL-Cholesterineinstellung (cholesterinarme Ernährung, Statine)
  • negativen Stress vermeiden
  • für ausreichend Bewegung sorgen
  • Nikotinverzicht
  • übermäßigen Alkoholkonsum (> 40 g/d) meiden
  • Übergewicht reduzieren
  • bei Einnahme der "Pille" nicht noch zusätzlich rauchen; evtl. andere Methoden der Empfängnisverhütung wählen
  • verordnete Medikamente nach genauer Vorschrift anwenden
  • auf gesunde Ernährung achten: viel frisches Obst und Gemüse, wenig Fett.

Sekundärprävention

Rund jeder vierte Schlaganfall ist ein wiederholter Schlaganfall. Schätzungen zufolge liegt die Zahl bei etwa 70.000. Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) empfiehlt:

  • frühzeitige Rezidivprophylaxe des ischämischen Schlaganfalls mit Thrombozytenaggregationshemmern innerhalb 48 Stunden nach Ereignis, ggf. Antikoagulation erwägen
  • Statintherapie
  • orale Antikoagulantien bei Vorhofflimmern
  • konsequente Blutdruckeinstellung im Zielkorridor von 120/70 bis 140/90 mmHg mit modernen Antihypertensiva
  • zeitnahe operative Versorgung bei symptomatischer Karotisstenose.

Autor: Dr. Christian Kretschmer (Arzt)

Stand: 20.11.2018

Quelle:
  1. Centrum für Schlaganfallforschung (CSB), Charité-Universitätsmedizin Berlin
     
  2. Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)
     
  3. H.R. Topka, O. Eberhardt, Neurologische Notfälle, Thieme
     
  4. J. Litmathe, Neurologische Notfälle: Präklinische und innerklinische Akutversorgung, Springer Verlag
     
  5. O. Jansen, M. Forsting, K. Sartor Neuroradiologie, Thieme E-Books
     
  6. W. Hacke, Zerebrale Durchblutungsstörungen: Ischämische Infarkte, Springer Verlag


 

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