Transitorische ischämische Attacke (TIA)

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) verursacht vorübergehend Symptome eines Schlaganfalls, gilt als Vorbote des ischämischen Apoplex und muss sofort sorgfältig diagnostisch abgeklärt werden.

Synonyme

Transiente ischämische Attacke, transient ischemic attack, Streifung (Österreich)

Definition

Gehirn

Die bisherige Definition einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) mit vollständiger klinischer Rückbildung der neurologischen Ausfallserscheinungen und Symptome innerhalb von 24 Stunden gilt heute wegen der frühen Behandlungsmöglichkeiten und den detailreichen Informationen aus der bildgebenden Diagnostik als obsolet.

Mithilfe der diffusionsgewichteten Magnetresonanztomografie (diffusion-weighted magnetic resonance imaging [DW-MRI]), können bei rund einem Drittel der Patienten mit vorübergehenden neurologischen Ausfällen und TIA-Verdacht, Veränderungen im Gehirngewebe festgestellt werden, die auf akute ischämische Schäden (Infarzierung) bereits nach einer Symptomdauer von einer Stunde hinweisen. Die vorübergehende Symptomatik mit Läsionsnachweis im DW-MRI ist insbesondere bei fluktuierenden Symptomen mit einem wesentlich höheren Risiko für einen Schlaganfall mit bleibender Behinderung verbunden als eine transiente Symptomatik ohne entsprechende Veränderung in der Bildgebung.

Aufgrund dieser Erkenntnisse wird die Definition der TIA auf der Grundlage des Verschwindens der Symptome nach 24 Stunden (Time-based Definition of TIA) in Frage gestellt und eine erweiterte Definition unter Einbindung der Erkenntnisse aus der bildgebenden Diagnostik von Fachkreisen vorgeschlagen. Die TIA würde dann alternativ als vorübergehende Episode neurologischer Ausfälle durch eine fokale Ischämie im Gehirn, Rückenmark oder in der Retina ohne akute Infarzierung definiert werden (Tissue-based Definition of TIA).

Aufgrund des hohen Risikos eines Schlaganfalls nach einer TIA wird heutzutage empfohlen, die TIA infolge einer zerebralen Ischämie als Notfall zu betrachten, sie diagnostisch ebenso so sorgfältig wie einen Schlaganfall aufzuarbeiten und therapeutische Maßnahmen zur Sekundärprävention erneuter TIAs bzw. eines manifesten Schlaganfalls durchzuführen.

Epidemiologie

In den westlichen Industrienationen wird die Inzidenz von transitorischen ischämischen Attacken auf 29 bis 61 Fälle pro 100.000 Einwohner jährlich geschätzt.

Ursachen

Die häufigsten Ursachen für transitorische ischämische Attacken und Schlaganfälle sind arteriosklerotische Veränderungen in den Gefäßen oder Embolus-Abschwemmungen infolge Erkrankungen des Herzens.

Bei einer Arteriosklerose kann sowohl eine lokale Thrombusbildung als auch ein Embolus aus einer atheromatösen Plaques anderer Lokalisation das Gefäß verschließen.
Kardiale Emboli entstehen durch

Seltenere Ursachen für zerebrale Ischämien sind:

  • Arteritiden (z. B. Kollagenosen)
  • Spontane Intimadissektion
  • Vasospasmen (z. b. bei hypertensiver Krise oder schwerer Migräne)
  • Gefäßspasmen infolge Ergotamin-Einnahme
  • Fibromuskuläre Dysplasie.

Risikofaktoren

Als wichtigste Risikofaktoren für die transitorische ischämische Attacke (TIA) bzw. den Schlaganfall gelten Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie (bei älteren Menschen auch die isolierte systolische Hypertonie) sowie arteriosklerotische Vorerkrankungen wie koronare Herzkrankheit (KHK) oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK).
Weitere Risikofaktoren sind:

  • Lebensalter (Faktor 2 pro 10 Jahre)
  • Karotisstenose (> 70%)
  • Hormonelle Kontrazeption
  • Familiäre Vorbelastung
  • Männliches Geschlecht (neuere Untersuchungen weisen jedoch darauf hin, dass sowohl TIA als auch Schlaganfälle bei Frauen möglicherweise unterdiagnostiziert sind)
  • Rauchen
  • Adipositas
  • Diabetes mellitus.

Pathogenese

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) wird in der Regel von einer zerebralen Ischämie infolge einer arteriellen Stenose ausgelöst. Die Pathophysiologie der TIA hängt von ihrem Subtyp ab:

  • Makroangiopathie (Stenose in größeren Gefäßen): Die Stenose kann in extrakraniellen Gefäßen, wie A. carotis interna (meist Karotisgabel), A. vertebralis, A, carotis communis, A. subclavia, Truncus brachiocephalicus oder intrakraniellen Hirnarterien A. cerebri media oder seltener A. cerebri anterior und posterior lokalisiert sein.
  • Mikroangiopathie: Verschlüsse kleiner Arterien häufig infolge einer unbehandelten Hypertonie, Diabetes mellitus, höherem Lebensalter und Gefäßerkrankungen. Vorherrschende Symptome: Halbseitige sensible und motorische Ausfälle sowie Dysarthrie.
  • Kardiale Embolie meist durch Thrombusbildung im linken Vorhof bei Vorhofflimmern.
  • Kryptogen: Eine Ursache kann nicht identifiziert werden.

TIA als Stadium der zerebralen ischämischen Durchblutungsstörung

Die TIA kann auch als ein Stadium (Stadium II) einer zerebralen Durchblutungsstörung aufgefasst werden. Folgende Stadien der zerebralen Durchblutungsstörung werden unterschieden:

  • Stadium I: Gefäßstenose ohne Symptome (Zufallsbefund)
  • Stadium II: vorübergehende Symptomatik (<24 Stunden) TIA
  • Stadium III: Manifester Schlaganfall
  • Stadium IV: Residualstadium: persistierende neurologische Defizite nach einem Schlaganfall.

Aufgrund dieser Betrachtung wird empfohlen die TIA als Notfall entsprechend dem manifesten Schlaganfalls zu betrachten.

Symptome

Die Symptomatik einer transitorischen ischämischen Attacke setzt wie beim manifesten Apoplex schlagartig ein, klingt aber meist nach kurzer Zeit, häufig nach weniger als 15 Minuten spätestens jedoch nach 24 Stunden, wieder ab.  
Die Ausfallserscheinungen und Beschwerden sind sehr vielfältig und unterschiedlich. Sie hängen davon ab, welche Hirnregionen von der Ischämie betroffen sind. Die Patienten berichten unter anderem über:

  • Unspezifische Symptome wie Schwindel oder Zittern
  • Gangunsicherheit und Bewegungsstörungen: Apraxie, Ataxie, Hemiataxie, Dysmetrie
  • Halbseitige sensible und motorische Beeinträchtigungen: Hemihypästhesien, Hemiparesen (vor allem brachiofazial)
  • Sprechstörungen: Dysarthrien
  • Sprachstörungen: Aphasie
  • Dyskalkulie, Dyslexie
  • Dysphagie
  • Sehstörungen: Amaurosis fugax, Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick
  • Bewusstseinstrübungen.

Diagnostik

Da bei einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) das Schlaganfallrisiko deutlich erhöht ist, sind Patienten mit vorübergehenden neurologischen Defiziten als Notfall zu behandeln. Der Verdacht auf eine TIA bzw. einen Schlaganfall muss sofort und vollständig diagnostisch abgeklärt werden.

Wenn der Arzt den Patienten mit einer TIA sieht, sind die Symptome meist verschwunden. Der Arzt ist dann ganz auf die Beschreibungen des Patienten bzw. der Zeugen der Attacke angewiesen. Eine genaue Beschreibung der TIA ist diagnostisch wertvoll, weil Art, Ausprägung und Lokalisation der Beschwerden unter Umständen bereits Rückschlüsse auf die ungefähre Lokalisation der Ischämie erlauben kann.

Darüber hinaus müssen in der Anamnese Risikofaktoren für TIA bzw. Schlaganfall wie beispielswiese familiäre Vorbelastung, hormonelle Kontrazeption, Lebensstil oder Vorerkrankungen wie Arteriosklerose oder andere Gefäßerkrankungen, Hypertonie oder Herzerkrankungen in Erfahrung gebracht werden.

Klinische Untersuchung

Bei Verdacht auf die TIA stehen neurologische und internistisch-kardiologische Untersuchungen sowie die Untersuchung der Blutgefäße im Vordergrund der klinischen Untersuchung.

  • Neurologische Untersuchung: Überprüfung der Hirnnerven, Pyramidenbahnzeichen, Reflexe, Sensomotorik, Augenhintergrund (Anzeichen für Hypertonie?)
  • Kardiologische Untersuchung: insbesondere Suche nach einer Embolusquelle, wie z. B. Vorhofflimmern oder Klappenerkrankung.
  • Untersuchung der Gefäße: Auskultation der Halsgefäße, Blutdruckmessung an beiden Armen

Apparative Diagnostik

Die Ziele der apparativen Diagnostik bei einer TIA sind die Darstellung eventuell vorhandener akut ischämischer Läsionen und die Suche nach möglicherweise verantwortlichen Gefäßstenosen.

  • Eine Neurosonologie wird bei allen Patienten mit akuten zerebralen Ischämien (Hirninfarkt und TIA) möglichst innerhalb der ersten 24 Stunden nach stationärer Aufnahme empfohlen.
  • Extrakranielle und transkranielle Duplexsonografie und farbcodierte Duplexsonografie: Zur Erfassung von Stenosen und Gefäßverschlüssen. Die farbcodierte Duplexsonografie erfasst auch geringgradige Stenosen und kann zur Gradierung von Stenosen angewendet werden. Beide Methoden sind zum Monitoring geeignet, weil sie nicht invasiv sind und schnell am Patientenbett durchzuführen sind. Sie liefern ätiologische und prognostische Informationen über den zugrundeliegenden Gefäßprozess.
  • Echokardiografie zur Klärung der Ischämie-Ätiologie und zur Abschätzung der Herzfunktion. Bei unklarer TIA-Ursache, Verdacht auf eine kardiale Emboliequelle oder zur Planung etwaiger interventioneller Therapieverfahren (z.B. Vorhofohrverschluss) sowie bei Einschränkungen zur systemischen Antikoagulation, ist die Durchführung einer transösophageale Echokardiographie (TEE) in Ergänzung zur oder alternativ zur transthorakale Echokardiographie (TTE) sinnvoll. Bei klinischem Verdacht auf eine Endokarditis sollte unverzüglich eine Echokardiographie erfolgen.
  • Computertomografie: Bei einer TIA in der Regel ohne Befund.
  • Magnetresonanztomografie: Nach einer TIA kann eine diffusionsgewichtete Magnetresonanztomografie (diffusion-weighted magnetic resonance imaging [DW-MRI]) zeigen, ob die Attacke akute ischämische Läsionen verursacht hat. Der Läsionsnachweis im DW-MRI ist mit einem wesentlich erhöhten Risiko für einen Schlaganfall verbunden.
  • Selektive Angiografie: Nur bei spezieller Fragestellung.

Abschätzen des Schlaganfallrisikos nach einer TIA

Mithilfe des ABCD2-Score lässt sich das Frührezidivrisiko für einen manifesten Schlaganfall innerhalb des Zeitraums von 2 Tagen nach der transitorische ischämische Attacke (TIA) schätzen:

AAlter > 60 Jahre1 Punkt
BBlutdruck > 140/90 mmHg1 Punkt
CKlinik: Sprachstörung ohne Lähmung
Klinik: Halbseitenlähmung
1 Punkt
2 Punkte
DDauer der Beschwerden: 10-59 Minuten
Dauer der Beschwerden: ≥ 60 Minuten
1 Punkt
2 Punkte
EDiabetes1 Punkt

Zur Auswertung werden die vergebenen Punkt addiert. Bei bis zu 3 Punkten besteht ein Frührezidivrisiko (bis 2 Tage nach TIA) von 1%, bei 4-5 Punkten von 4,1% und bei 6-7 Punkten von 8,1%.

Therapie

Die Behandlung einer transitorisch ischämischen Attacke hat vor allem die Sekundärprävention einer erneuten zerebralen Ischämie und insbesondere eines Schlaganfalls zum Ziel. Besonders gefährdet sind Personen mit multiplen Risikofaktoren.

Behandlung der Risikofaktoren

An erster Stelle steht die Senkung des Blutdrucks auf einen individuell festgelegten Zielblutdruck (meist < 140/90 mmHg). Die antihypertensive Therapie kann das Schlaganfallrisiko um 40% senken. Mithilfe von Statinen sollte außerdem ein LDL-Zielwert von unter 70mg/dl erreicht werden.

Thrombozytenfunktionshemmer

Zur Verhinderung einer erneuten Thrombusbildung wird Acetylsalicylsäure (ASS) als Medikament der ersten Wahl eingesetzt. Alternativ kommen Kombinationen aus ASS und Dipyridamol oder Clopidogrel in Frage.

Vorhofflimmern

Bei Vorhofflimmern oder anderen kardialen Emboliequellen sollte eine orale Antikoagulation durchgeführt werden. Direkte Antikoagulantien (DOAK) bzw. nicht-Vitamin-K-antagonistische orale Antikoagulantien (NOAK) wie Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban sollten bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern bevorzugt eingesetzt werden, weil sie weniger intrakranielle Blutungen verursachen als Vitamin-K-Antagonisten (VKA).

Revaskulisierungseingriffe

Bei einer symptomatischen oder hochgradigen (> 70%) nicht symptomatischen Stenose der A. carotis interna, die medikamentös nicht kontrolliert werden kann, ist eine operative Revasklularisierung oder eine Ballondilatation ggf. mit Stent durch einen erfahrenen Chirurgen angezeigt. Bei intrakraniellen Stenosen kann eine Ballondilatation ggf. mit Stent erwogen werden.

Prognose

Zwischen 10-30% der Patienten mit einer transitorischen ischämischen Attacke erleiden in den fünf Jahren danach einen Schlaganfall. Am höchsten ist das Risiko in den ersten drei Tagen nach der TIA.

Prophylaxe

Die primäre Prävention einer TIA entspricht der Schlaganfallprophylaxe. Ihr Ziel ist es ein akutes ischämisches zerebrovaskuläres Syndrom bei Patienten, die noch keine Attacke erlitten haben, zu vermeiden. Die primäre Prävention wird nicht nur für Risikopatienten (asymptomatische Gefäßstenosen, KHK, PAVK, usw.) sondern auch für gefäßgesunde Personen empfohlen.
Die primäre Prävention besteht im Wesentlichen in der Reduktion von Risikofaktoren.

  • Ausdauersport mindestens 3x wöchentlich eine halbe Stunde
  • Gesunde Ernährung und Gewichtskontrolle
  • Verzicht auch Tabak
  • Behandlung von Hypertonie, Gefäßerkrankungen (Arteriosklerose) und kardialen Vorerkrankungen
  • Bei Vorhofflimmern der Thrombusbildung vorbeugen: Je nach Risikoprofil des Patienten Thrombozytenfunktionshemmer oder Antikoagulantien einsetzen.
  • Bei hochgradiger asymptomatischer Karotisstenose Operation erwägen.

Autor: Barbara Welsch (Medizinjournalistin)

Stand: 27.08.2019

Quelle:
  1. Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) (2017): S1 Leitlinie Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen. AWMF-Registernummer: 030/117 https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-117.html
     
  2. Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) Leitlinie Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls Stand 29.Februar 2016 https://www.dgn.org/component/content/article/45-leitlinien-der-dgn-2012/2310-ll-22-2012-akuttherapie-des-ischaemischen-schlaganfalls.html
     
  3. Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) u. Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) (2015): S3-Leitlinie: Schlaganfall: Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke. AWMF-Registernummer: 030/133 https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-133.html
     
  4. Deagan, Ornello, Tiseo et al. (2017): Epidemiology of Transient Ischemic Attacks Using Time- or Tissue-Based Definitions. A Population-Based Study. Stroke.;48:530-536.
    DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.015417. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/STROKEAHA.116.015417
     
  5. Gocan, Fitzpatrick, Wang et al. (2019): Abstract TP393: Sex Differences in Neurologist Diagnosis of Transient Ischemic Attack in Association With Presenting Symptoms. Conference Paper. International Stroke Conference 2019, Hawaii. Stroke 50(Suppl_1) DOI: 10.1161/str.50.suppl_1.TP393 https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/str.50.suppl_1.TP393
     
  6. Kjörk, Blomstrand, Carlsson et al. (2015): Daily life consequences, cognitive impairment, and fatigue after transient ischemic attack. Acta Neurol Scand: DOI: 10.1111/ane.12435 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ane.12435
     
  7. Amarenco, Lavallée, Monteiro Tavares et al. (2018): Five-Year Risk of Stroke after TIA or Minor Ischemic Stroke. N Engl J Med 378:2182-2190 DOI: 10.1056/NEJMoa1802712 https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1802712
     
  8. Hurford, Linxin, Lovett et al. (2019): Prognostic value of tissue-based definitions of TIA and minor stroke. Neurology, 92 (21) e2455-e2461; DOI: 10.1212/WNL.0000000000007531 https://n.neurology.org/content/92/21/e2455.long
     
  9. Basislehrbuch Innere Medizin Hrsg. Jörg Braun, Dirk Müller-Wieland, 6. Auflage 2018, Urban Fischer Verlag, Elsevier GmbH, München
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