Keine Anwendung von AT1-Antagonisten und ACE-Hemmern in der Schwangerschaft

Hypertensionstherapie in der Schwangerschaft

Etwa 6 bis 8 Prozent aller Schwangeren haben einen Hypertonus. Dieser sollte möglichst nicht mit AT1-Antagonisten oder ACE-Hemmern behandelt werden – so das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) und das Paul-Ehrlich-Institut (PEI). Bessere Alternativen sind – je nach Verträglichkeit und Indikation - Alpha-Methyldopa, Betablocker (insbesondere Metoprolol), Calciumantagonisten, Dihydralazin und Urapidil. Für diese Wirkstoffe ist bislang kein fetotoxisches Potential bekannt.

Fetopathien durch AT1-Antagonisten und ACE-Hemmer

AT1-Antagonisten (Sartane) und ACE-Hemmer bergen ein hohes fetotoxisches Risiko in den beiden letzten Schwangerschaftstrimestern. Im ersten Trimenon wurde bisher keine Teratogenität nachgewiesen. Dennoch sollten Frauen während der gesamten Schwangerschaft nicht mit Wirkstoffen aus diesen Substanzgruppen behandelt werden.

Die Anwendung von AT1-Antagonisten und ACE-Hemmern im 2. und 3. Schwangerschaftstrimenon kann schwere und zum Teil lebensbedrohliche Fetopathien verursachen. Dazu zählen beispielsweise Oligo- und Anhydramnion, fetale Nierenfunktionseinschränkungen, Vena-cava-Thrombosen, Lungen- und Schädelkalottenhypoplasien sowie Gelenkkontrakturen. Diese fetotoxischen Risiken sind schon seit langem bekannt. Und doch erhalten immer wieder Schwangere mit Hypertonus AT1-Antagonisten und ACE-Hemmer. Dabei gibt es Alternativen, zum Beispiel in Form von Alpha-Methyldopa oder Betablockern.

RAAS-Inhibition als Ursache für Fetopathien

Sowohl AT1-Antagonisten als auch ACE-Hemmer inhibieren – wenn auch auf unterschiedliche Weise - die Aktivität des Peptidhormons Angiotensin II des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Experten vermuten, dass Wirkstoffe beider Substanzgruppen im 2. und 3. Schwangerschaftstrimenon den RAAS-Tonus im fetalen Kreislauf vermindern.

Folge sind fetale Nierenfunktionsstörungen mit verminderter Urinproduktion. Diese renale Dysfunktion führt ab der 20. Schwangerschaftswoche zu einer verringerten bis fehlenden Fruchtwassermenge. Der so entstehende defizitäre fetale Bewegungsraum kann beispielsweise Gelenkkontrakturen und andere Deformitäten bedingen. Weiterhin erhöht die verminderte renale Perfusion die Gefahr einer Hohlvenenthrombose. Nach einer Langzeittherapie mit AT1-Antagonisten und ACE-Hemmern in der 2. Schwangerschaftshälfte steigt das Risiko der intrauterinen/neonatalen Sterblichkeit, insbesondere dann, wenn eine Lungenhypoplasie vorliegt.

Sichere Antihypertensiva bereits vor einer Schwangerschaft sinnvoll

Frauen im gebärfähigen Alter sollten laut Meinung vieler Embryotoxikologen bereits vor Eintritt einer Schwangerschaft auf sichere blutdrucksenkende Wirkstoffe eingestellt werden. Dies gilt insbesondere vor dem Hintergrund, dass nicht alle Schwangerschaften geplant entstehen. Wird eine Frau, die AT1-Antagonisten oder ACE-Hemmer einnimmt, schwanger, muss die Medikation dringend umgestellt und ein Oligohydramnion ausgeschlossen werden. Zudem sollte der Arzt bei jedem Fall einer AT1-Antagonisten- oder ACE-Hemmer-Therapie in der Schwangerschaft, unabhängig von Symptomen, das Pharmakovigilanz- und Beratungszentrum (PVZ) für Embryonaltoxikologie kontaktieren.

Autor: Dr. Christian Kretschmer (Arzt)

Stand: 10.04.2015

Quelle:

Paul-Ehrlich-Institut (PEI)