Chronisches Erschöpfungssyndrom: auffällige Zytokin-Veränderungen entdeckt

Ursache und Diagnose des chronischen Erschöpfungssyndroms (CES) sind bislang kaum anhand von messbaren Kriterien zu erfassen. Möglicherweise gibt es nun neue Hinweise.

Mann schläft am Steuer

Das chronische Müdigkeits- bzw. Erschöpfungssyndrom (CES) ist eine medizinisch anerkannte Erkrankung, jedoch ohne diagnostisch verwertbare Laborparameter. Andere Bezeichnungen sind Chronic Fatigue Syndrom (CFS), Myalgische Enzephalomyelitis (ME) oder systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung (SEID).

Diese Namens-Vielfältigkeit gibt bereits einen Hinweis auf die Problematik der Erkrankung hinsichtlich Ursache und Diagnose. Diskutiert werden Fehlregulationen im nervalen, hormonalen und immunologischen Regelkreis. Die immunologische Hypothese könnte jetzt durch die Ergebnisse einer Querschnittsstudie untermauert werden. In einer veröffentlichten Publikation im Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) fallen insbesondere Veränderungen von zwei Zytokin-Werten auf: Zytokin TGF-beta und Resistin (2017; doi: 10.1073/pnas.1710519114).

Anstieg von TGF-beta, Abfall von Resistin

Der Infektiologe Prof. Dr. José G. Montoya und der Immunologe Prof. Dr. Mark M. Davis von der Stanford University School of Medicine publizierten Ergebnisse einer Querschnittskontrollstudie, die völlig neuartige Erkenntnisse und Bewertungen zu Ursache und Diagnostik des chronischen Erschöpfungssyndroms zulassen.

Die Wissenschaftler analysierten Blutproben von 192 Patienten mit CES auf 51 differente Zytokine und verglichen diese mit 392 Proben gesunder Kontrollpersonen. Die Probanden waren im Mittel etwa 50 Jahre und zu etwa 77% weiblich. Die Symptomdauer der CES-Patienten betrug mehr als 10 Jahre.

Auffällig bei der Auswertung war ein statistisch signifikanter linearer Trend von 17 Proteinen. Insbesondere fielen aber zwei Zytokine auf. So erfassten die Forscher einen Konzentrationsanstieg des Transforming Growth Factors bzw. Zytokins TGF-beta bei einem Konzentrationsabfall des Peptidhormons Resistin. Im ersten Moment klingt das widersprüchlich und nicht mit einer entzündlichen Ursache vereinbar – hat doch der immunologische Transmitter TGF-beta antiinflammatorische und Resistin proinflammatorische Eigenschaften.

Entzündliche Genese von CES sehr wahrscheinlich

Montoya und Davis deuten die Werte jedoch sehr wohl als überzeugenden Hinweis auf eine inflammatorische Genese von CES. Dabei argumentieren sie, dass eine erhöhte Konzentration von TGF-beta aus einer jahrelangen Reaktion des Organismus gegen inflammatorische Reize resultiert. Gegen eine chronische Infektion also, die das Immunsystem permanent zu Höchstleistungen zwingt. Das erkläre auch die andauernde und schwere Erschöpfung der Patienten. Zudem untermauere die inflammatorische Genese die Tatsache, dass bei milden CES-Formen die Zytokine niedriger waren als bei denen gesunder Kontrollpersonen, bei Patienten mit ausgeprägter CES jedoch deutlich erhöht. Den Grund dieser Trendänderung kann derzeit aber noch nicht bis ins Detail erklärt werden.

CES-Diagnose wird oft nicht ernst genommen

Bislang beruht die Diagnose der Erkrankung ausschließlich auf der Anamnese und den Angaben der Patienten. Extreme und anhaltende Müdigkeit, Myalgie, Arthralgien, Insomnie, Cephalgie, akustische Hypersensibilität, grippeähnliche Symptome und dauerhafte Leistungseinbußen sind dabei die Hauptsymptome. Häufig gehen diesen Symptomen eine Infektionserkrankung oder ein traumatisches Ereignis voraus. Daher vermuten Wissenschaftler, dass das Immunsystem bei CES-Patienten nach solchen Situationen nicht mehr ordnungsgemäß herunterreguliert wird. Dennoch fehlen aber typische Entzündungsparameter wie eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit oder ein Anstieg des C-reaktiven Proteins bei CES-Patienten. Auch adaptive Immunresponse-Tests ergaben widersprüchliche Ergebnisse. Skeptiker bezeichnen das chronische Fatigue-Syndrom deshalb zuweilen auch schmunzelnd bis abwertend als Yuppie-Grippe. Mit den Ergebnissen der neuen Studie könnten die Erkrankung und das Leiden der Patienten an Ernsthaftigkeit gewinnen.

Zytokinveränderungen - ein Plus für Arzt und Patient

Solide Marker mit vordefinierten Parametern in Assoziation mit CES würden die Situation für Arzt und Patienten erheblich erleichtern und verbessern. Nicht selten fühlen sich Patienten mit der Diagnose chronisches Erschöpfungssyndrom infrage gestellt. Das Vorhandensein abnormaler Zytokinwerte spräche tatsächlich für einen schon lange diskutierten systemisch-inflammatorischen Prozess. Zudem könnten sie künftig als Diagnosekriterien sowie als Korrelationsmarker des Schweregrads der Erkrankung herangezogen werden. Nachfolgende Studien müssen nun zeigen, wie sich Krankheitsdauer und Schweregrad von CES assoziativ mit der Zytokin-Expression verhalten. Wir können also mit Spannung den nächsten Zytokin-Forschungsstudien, insbesondere in Verbindung mit der Neuroradiologie und hinsichtlich der Neuroinflammation, entgegensehen.

Autor: Dr. Christian Kretschmer (Arzt)

Stand: 08.08.2017

Quelle:

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)

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